Врачебная ошибка офтальмолога

    Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является ведущей причиной слабовидения и слепоты у людей старше 60 лет во всех странах как в развитых европейских и США, так и в Восточной Азии и Австралии [8, 11]. В России заболеваемость ВМД составляет 15 чел. на 1000 населения.

    Длительное бессимптомное течение ВМД, позднее обращение за медицинской помощью приводит к потере профессиональных функций, работоспособности, а главное – безвозвратно снижает качество жизни человека [2, 8, 14]. Но не всегда именно ВМД в пожилом возрасте является причиной потери зрения [1, 3, 5-7, 9, 10, 12, 13, 15-22].

    Ежедневно работая в отделе диагностики крупной офтальмохирургической клиники, нам нередко приходится сталкиваться с неадекватно выставленным диагнозом ВМД. В предыдущих исследованиях мы оценивали различную патологию глазного дна в комплексе как основную причину снижения зрения [4, 14]. В данном случае нам показалось целесообразным акцентировать внимание и углубленнее изучить частоту выставления неадекватного диагноза ВМД.

    Цель – изучение частоты ошибочно поставленного диагноза ВМД, как основной причины снижения зрения.

    Материал и методы

    Методом сплошной выборки были отобраны все случаи обращения пациентов с направительным диагнозом ВМД за год (с января 2015 г. по январь 2016 г.). Их число составило 1200 чел., что соответствовало 21,8% от всех осмотренных в диагностическом отделе. Чаще всего патология макулярной зоны была выявлена на обоих глазах (76,5%). И гораздо реже – на одном глазу. Причем если на одном глазу обнаруживалась предисциформная форма макулодистрофии с достаточно высоким зрением (от 0,7 до 1,0), то на другом – поражение макулы, вызывающее значительное снижение визуса (до нескольких сотых) – дисциформная форма ВМД, макулярные разрывы, эпиретинальные фиброзы и т.д. Пациенты были направлены с консультативной целью для уточнения диагноза и определения тактики лечения.

    В направительном диагнозе превалировала дисциформная форма заболевания (70%, 840 глаз); в 360 глазах – предисциформная форма ВМД (30%). Подавляюще высокая частота далекозашедших, «влажных» форм ВМД связана с направлением пациентов на медикаментозную терапию (интраокулярное введение луцентиса), а ее «сухие» формы, как правило, лечатся амбулаторно в поликлиниках по месту жительства.

    Среди данной совокупности пациентов было 310 мужчин, 600 женщин. Их возраст варьировал от 50 до 82 лет, составив в среднем 67,5 лет. Все они проживают в Дальневосточном Федеральном округе.

    Офтальмологическое обследование включало: визометрию, биомикроскопию переднего и заднего отрезков глаза, обратную и прямую офтальмоскопию. Более углубленный осмотр макулярной зоны осуществлялся с помощью бесконтактных асферичных линз 60 и 90 Д. Части пациентов была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны.

    Из данной совокупности пациентов (1200 глаз) диагноз ВМД подтвердился у 910 чел. (910 глаз), т.е. в 75,8%. У 290 чел. (290 глаз – 24,2%) основная причина снижения зрения оказалась иной. Среди них было 202 женщины и 88 мужчин. Их возраст в среднем составил 68,4 года (от 52 до 78 лет).

    Нами углублено исследованы причины диагностических ошибок у этих пациентов. На их основании даны рекомендации во избежание дальнейших ошибок.

    Результаты и обсуждение

    Структура истинной патологии глаз, явившейся основной причиной снижения центрального зрения у этих 290 пациентов выглядит следующим образом: 106 глаз (36,6%) – наличие эпиретинальных мембран (при дегенеративной миопии, инволюционном, либо поствоспалительном витреоретинальном синдроме); 98 глаз (33,7%) – начальная и незрелая стадии возрастной катаракты; 82 глаза (28,3%) – идиопатические макулярные разрывы, из них 4\5 сквозные, 1\5 ламеллярные; 4 глаза (1,4%) – посттромботическая макулярная ретинопатия с отеком сетчатки.

    Эпиретинальный фиброз выявлялся в виде наличия в области макулы патологических световых рефлексов при биомикроскопии с помощью бесконтактных линз. Это свидетельствовало о наличии витреоретинальной тракции. При проведении ОКТ у всех было подтверждено наличие эпиретинальных мембран в макуле – (36,6% неподтвержденных диагнозов ВМД), которые не были диагностированы на амбулаторном приеме. В этой подгруппе было достаточно трудно выявить наличие витреоретинальных тракций в макулярной зоне без использования прямого офтальмоскопа или бесконтактной линзы. Особая сложность заключалась в визуальном улавливании момента усиления световых рефлексов перед макулярной сетчаткой при отсутствии морфологического дефекта. Хотя в случаях ярко выраженного фиброза (69 глаз – 65,1% от общего количества в этой подгруппе) его диагностика не представляла особого труда.

    Острота зрения у пациентов с эпиретинальных фиброзом была от 0,04 до 0,6. Причем в единичных случаях, когда тракция была незначительная и не вызывала выраженных изменений макулярной сетчатки в виде отека, удалось добились полной оптической коррекции зрения (до 1,0), хотя при этом сохранялись жалобы на искажение изображения.

    На наш взгляд, правильную диагностику преретинального глиоза может облегчить целенаправленное и углубленное внимательное изучение жалоб пациента (появление искажений или нечеткости изображения, затруднения при работе вблизи обоими глазами вследствие изломанности букв). Следует активно использовать вполне доступный и простой диагностический тест Амслера.

    В подгруппе пациентов с возрастной катарактой (98 глаз – 33,7%) ее начальная стадия имела место в 65 глазах, незрелая стадия – в 33. При начальной катаракте, умеренное уплотнение ядра (1-2 степени по Буратто) и незначительное помутнение участков передней или задней коры хрусталика, не являлось препятствием для проведения детального осмотра макулы с помощью биомикроскопии с бесконтактными асферическими линзами 60 или 90 Д в условиях достаточного мидриаза (6-8 мм). При этом мы видели единичные дефекты пигментного эпителия в макуле, не приводящие к снижению зрения или вообще полное отсутствие каких-либо изменений. Что затем было подтверждено проведением ОКТ макулярной сетчатки.

    При наличии более плотного ядра (незрелая сенильная катаракта) офтальмоскопический осмотр глазного дна был затруднен. Но при бесконтактной биомикроскопии асферическими линзами макулу было вполне тщательно осмотреть. При этом отмечено отсутствие изменений в ней. Острота зрения в этой подгруппе была вариабельной: от 0,02 при незрелой катаракте до 0,7 при начальной.

    Причина диагностической ошибки у данных пациентов таилась в небрежном осмотре макулы, проводимом, к тому же, вероятно, в условиях незначительного мидриаза.

    В подгруппе пациентов с идиопатическими макулярными разрывами (82 глаза – 28,3%), как нам показалось, наибольшую сложность для амбулаторных врачей-офтальмологов представило выявление ламеллярных разрывов (17 глаз). Трудность состоит в том, чтобы при биомикроскопии определить наличие несквозного дефекта в макулярной сетчатке. При этом нужно осматривать пациента в условиях полного мидриаза, и обязательно проводить тест Ватцке-Аллена, при котором пациент определяет изломанность вертикальной световой линии, проходящей через макулярную зону. Ширина световой щели не должна быть более 1 мм. Ламеллярный разрыв выглядит следующим образом: округлой формы, неяркого розового цвета с нечеткими контурами, нередко окружен зоной патологических световых рефлексов за счет витреоретинальной тракции.

    Наличие подобного дефекта, еще и с тракционным компонентом было подтверждено при выполнении ОКТ. Острота зрения при этой патологии составляла 0,04-0,5. Полной коррекции мы не добились ни у кого.

    Полный макулярный разрыв выявляется гораздо легче, поскольку офтальмоскопически определяется в области фовеа ярко-красный округлый дефект, с четкими контурами, с вкраплениями желтого цвета на дне (друзы), с серым валиком кистовидного отека по краю разрыва. Степень снижения остроты зрения, как и при ламеллярных разрывах, зависела от места расположения дефекта сетчатки. Так, при его локализации в фовеолярной и парафовеолярной зонах она была очень низкой – от 0,01 до 0,04. При более периферической локализации, когда фовеа не была затронута, визус был более высоким – от сотых до 0,6, но коррекции не поддавался.

    В 4 глазах была выявлен посттромботический макулярный отек (1,4%). Он выглядел в виде сосудистых коллатералей в области диска зрительного нерва (дополнительные извитые, расширенные венозные сосуды, оптико-цилиарные шунты). При углубленном осмотре с бесконтактной линзой 90 Д более четко визуализировался макулярный отек, определялись единичные интраретинальные геморрагии вокруг ретинальных вен, периферичнее зон окклюзии и склеротические изменения в виде усиленного светового рефлекса со стенок сосудов. При этой патологии острота зрения варьировала от 0,4 до 0,03.

    Ошибками амбулаторных врачей в данной ситуации являлись пренебрежение данными анамнеза (перенесенный ранее тромбоз ретинальных вен, наличие гипертонической болезни с высокими цифрами систолического АД). Кроме того, пациенты с посттромботической ретинопатией всегда жалуются на внезапную потерю зрения, чего в принципе, невозможно при ВМД.

    Таким образом, в структуре пациентов с направительным диагнозом ВМД 24,2% (290 глаз) имели другую патологию, приведшую к снижению центрального зрения.

    Заключение

    Основной ошибкой врачей-офтальмологов при постановке диагноза ВМД является недостаточно углубленный осмотр макулярной зоны, при котором не всегда используется прямая офтальмоскопия и осмотр на щелевой лампе бесконтактными асферическими линзами. А также, пренебрежение данными анамнеза и осмотр глазного дна в условиях недостаточного мидриаза.

Хирургия катаракты составляет наибольший объем работы любой офтальмохирургической клиники [1—3]. Это обусловлено высокой распространенностью данной патологии [4]. Несмотря на развитие современных хирургических технологий, появление новых хирургических клиник, потребности населения в данной операции намного опережают имеющиеся возможности. Поэтому нередко пациентам приходится ожидать своей очереди на хирургическое вмешательство немалый срок. Но в некоторых случаях при предоперационном осмотре выясняется, что причиной снижения зрительных функций является вовсе не катаракта, а другая патология, которая не была своевременно диагностирована. В результате упускается время для ее эффективного лечения.

В офтальмологической литературе последних лет мы нашли крайне мало публикаций, посвященных анализу тех или иных диагностических ошибок [2, 5—9]. Хотя эти сведения могли бы помочь практикующему офтальмологу по возможности избегать их.

Ранее мы уже изучали частоту некорректного направительного диагноза «катаракта». Его доля составила 10% [10, 11]. Нами была также исследована структура истинных причин низкого зрения у этих пациентов. Но за прошедший период в нашем филиале почти удвоилось число хирургических вмешательств по поводу катаракты. К тому же за эти годы повысилась диагностическая оснащенность глазных кабинетов поликлиник [12, 13]. Несмотря на это, проблема гипердиагностики катаракты по-прежнему остается актуальной. Ежедневно хирургу приходится отказывать пациентам в проведении операции, выявляя истинную причину снижения зрения и назначая адекватное лечение. Ввиду этого мы на собственном огромном клиническом материале решили систематизировать основные диагностические ошибки амбулаторных окулистов для того, чтобы по возможности избегать их впредь.

Цель исследования — изучение частоты ошибочного диагноза «катаракта» у пациентов с патологией макулярной зоны; выявление основных причин постановки данного диагноза.

С января 2011 г. по декабрь 2012 г. методом сплошной выборки были отобраны все случаи некорректно выставленного диагноза возрастной катаракты среди поступающих на операцию пациентов.

Вначале все выявленные случаи мы подразделили по этиологическому признаку истинной патологии, приведшей к снижению зрения. Затем был проведен анализ основных причин выставления неправильного диагноза. При этом мы старались использовать те методы офтальмологического исследования, которые вполне доступны в условиях поликлиники. С их помощью мы попытались выяснить истинную причину снижения зрения.

Всего за исследуемый период для выполнения операции по поводу катаракты различного генеза (сенильной, посттравматической, осложненной) в нашу клинику обратился 15 601 пациент. Все они являлись жителями Дальневосточного федерального округа РФ, были предварительно осмотрены окулистами поликлиник. Из их числа в оперативном лечении было отказано 1390 (8,9%) пациентам (1390 глаз), у которых не подтвердился диагноз «катаракта» как основная причина снижения зрения. Они и послужили объектом нашего углубленного анализа.

Возраст данных пациентов варьировал от 55 до 82 лет, составив в среднем 69,5 года (как видно, преимущественно средний и пожилой возраст). Мужчин было 552, женщин — 838. У большинства имелась сопутствующая патология сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма.

Офтальмологическое обследование включало визометрию (фороптер Topcon, Япония), биомикроскопию переднего и заднего отрезков глаза (щелевые лампы Opton, Германия; XCEL250, Италия), обратную и прямую офтальмоскопию (налобный и прямой офтальмоскопы HEINE, Германия). Углубленный осмотр макулярной зоны осуществляли методом ее биомикроскопии с помощью бесконтактных асферичных линз 60 и 90 дптр (США). Части пациентов была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны (Stratus 3000, «Carl Zeiss», Германия). В 233 глазах с достаточно высоким снижением прозрачности хрусталика потребовалось проведение дополнительных диагностических методов: двухмерного В-сканирования глазного яблока (прибор Aviso, Франция), электрофизиологических исследований сетчатки (16,8%). Оптическую плотность ядра хрусталика оценивали по L. Buratto [14].

Все выявленные истинные причины снижения центрального зрения мы подразделили в соответствии с их частотой. Был проведен углубленный анализ каждой из выявленных причин.

Частота и структура всех выявленных при обследовании истинных причин снижения зрения представлена в табл. 1. Наиболее частой (72,6%) оказалась патология макулярной зоны, значительно реже отмечались патология зрительного нерва (13,7%), глаукома (12,6%), амблиопии различного генеза (1,1%).

В данной статье мы решили углубленно обсудить патологию макулярной зоны (табл. 2). В ее структуре подавляющая часть была представлена возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) — 736 глаз (72,9%). Во всех случаях ВМД оптическое состояние хрусталика вполне позволяло проводить углубленную офтальмоскопию макулярной зоны. Так, в 190 глазах определяли начальные помутнения кортикальных слоев, преимущественно на периферии (25,8%). Незрелая форма катаракты, имевшая место в 546 глазах, непременно выражалась наличием заднекапсулярных помутнений, которые сочетались как с легким уплотнением ядра (I—II степени) — 432 глаза (рис. 1, а), так и с выраженным уплотнением буровато-желтого оттенка (III степени) — 114 глаз (см. рис. 1, б).

При наличии более плотного ядра (114 глаз) исследование глазного дна было затруднено. Но даже в этих случаях при биомикроскопии с помощью линз 60 или 90 дптр было вполне возможно выявить грубые изменения в макуле (участки массивных геморрагий, неоваскулярную мембрану с массивной экссудацией, обширные участки субретинального фиброза и дефекты пигментного эпителия, крупные глыбки пигмента).

В большинстве случаев имела место дисциформная форма ВМД (455 глаз — 61,8%). Острота зрения в данной подгруппе была достаточно снижена: от 0,02 до 0,4. В 236 глазах при осмотре макулы с помощью бесконтактной линзы 60 дптр определялась четко очерченная куполообразная приподнятость сетчатки от 0,5 до 2 DP, что свидетельствовало об отслойке пигментного эпителия. В 219 глазах выявлялся округлый вал приподнятой сетчатки с нечеткими контурами и наличием прозрачной или мутноватой жидкости под ним (признаки отслойки нейроэпителия). Кроме того, на данном фоне в 114 глазах с дисциформной формой ВМД выявлялось наличие мягких друз, отложений твердых экссудатов бело-желтого цвета в макуле, отека, ретинальных геморрагий. Все эти признаки косвенно свидетельствовали о наличии субретинальной неоваскулярной мембраны (рис. 2).

Следует отметить, что более чем у половины пациентов с дисциформной формой ВМД ее наличие удалось идентифицировать с помощью углубленной офтальмоскопии (313 глаз — 68,8%). Лишь в 142 глазах пришлось дополнительно выполнять ОКТ макулы, чему не препятствовало оптическое состояние хрусталиков. С помощью данного метода была выявлена плоская отслойка нейроэпителия — косвенный признак скрытой субретинальной неоваскулярной мембраны. Но при выяснении причины снижения зрения у данных пациентов, даже без использования дополнительных диагностических методов, должны были насторожить их характерные жалобы (появление метаморфопсий на фоне снижения зрения). В совокупности с тщательным изучением макулярной зоны вполне мог бы быть выставлен правильный диагноз. В данных случаях недостаточно тщательно было исследовано оптическое состояние хрусталика — имели место лишь начальные его помутнения, хотя острота зрения была достаточно низкой — помутнения хрусталика (в основном на периферии), кортикальные слои лишь умеренно уплотнены, преимущественно незначительные изменения ядра задней капсулы.

Предисциформная форма ВМД имела место в 281 (38,2%) глазу. Острота зрения составила от 0,2 до 0,6. В макулярной зоне визуально определялось наличие твердых и мягких друз, дефектов пигментного эпителия (светлые участки неправильной формы), отложений глыбок пигмента (рис. 3). Столь небольшой процент начальных форм ВМД объясняется сохранностью при их наличии центрального зрения.

Весьма значительную долю случаев составили изменения макулярной зоны на фоне дегенеративной миопии (101 глаз — 10%). В подавляющем большинстве определялось формирование «сухой», центральной хориоретинальной дистрофии: наличие обширных дистрофических очагов, «лаковых» трещин, зон перераспределения пигмента и дефектов пигментного эпителия (89 глаз — 88,1%) (рис. 4). В 8 глазах при осмотре с линзой 90 дптр на этом фоне определялись признаки сформированной субретинальной неоваскулярной мембраны: отек сетчатки, окруженный мелкими геморрагиями и твердыми экссудатами (7,9%). При более детальном осмотре с линзой 60 дптр (позволяющей видеть детали глазного дна в более крупном изображении) нами были выявлены также участки отслойки пигментного и нейроэпителия. В 4 глазах определялся субретинальный макулярный фиброз. При непрямой бинокулярной офтальмоскопии, а при биомикроскопии с линзами 60 или 90 дптр он выявлялся в виде локального, диффузного, проминирующего серого образования под макулярной сетчаткой (рис. 5). Все эти изменения сочетались с обширными миопическими стафиломами от 1,5 до 3 DP, бледностью и декапилляризацией диска зрительного нерва (ДЗН).

В данных случаях причина некорректно выставленного диагноза «катаракта» заключалась также в поверхностном осмотре глазного дна, особенно — его заднего полюса. При этом, видимо, пренебрегли простым правилом — достижением достаточного мидриаза, поскольку в большинстве случаев при осмотре с широким зрачком вышеописанная картина патологии заднего полюса глазного дна открывалась без всяких затруднений. В 59 (58,4%) глазах с дегенеративной миопией изменения хрусталика заключались лишь в незначительных помутнениях коры, заднекапсулярных отделов и ядра (не выше I—II степеней по Буратто). В 42 (41,6%) глазах отмечены более выраженные его помутнения, создававшие определенные трудности для офтальмоскопии. Но при биомикроскопии с линзами 60 и 90 дптр было вполне возможно выявлять в них грубые изменения в заднем полюсе. Лишь в 3 случаях мы вынуждены были провести флюоресцентную ангиографию глазного дна (наличие серого проминирующего очага без четких границ, при отсутствии интраретинальных геморрагий, твердых экссудатов и мягких друз), которая подтвердила наличие во всех этих глазах скрытой неоваскулярной мембраны. В 7 глазах данной группы для уточнения макулярных изменений была выполнена ОКТ. При этом умеренное снижение прозрачности хрусталика ни в одном случае не создало помех к ее проведению.

В 85 (8,4%) глазах были выявлены идиопатические макулярные разрывы (ИМР), в 51 (5,1%) глазу — эпиретинальный фиброз макулярной области. Обе эти подгруппы были представлены преимущественно женщинами в возрасте 60—75 лет. У подавляющего их большинства (около 95%) имелась системная сосудистая патология. При исследовании оптического состояния хрусталиков в 136 глазах с наличием ИМР либо эпиретинального фиброза в 30 из них оно характеризовалось начальной стадией катаракты с плотностью ядра I—II степени, поэтому макулярная зона детализировалась без затруднений. В 106 глазах имели место более выраженные помутнения в корковом веществе: «спицы в колесе», значительное уплотнение задней капсулы и ядра (III степени) с его желто-бурым оттенком. В подобных условиях было достаточно сложно визуализировать мелкие детали макулы с помощью офтальмоскопии либо с использованием линзы в 90 дптр. Поэтому в таких случаях мы предпочитаем линзы в 60 дптр, создающие более широкий обзор.

В структуре ИМР около ¾ (63 глаза) случаев составил сквозной макулярный разрыв. При биомикроскопии определялись ярко-красные округлые дефекты в фовеоле с желтыми вкраплениями друз на его дне с серым валиком кистовидного отека по периферии разрыва (рис. 6). В 22 глазах визуализировался ламеллярный разрыв в виде неяркого розово-желтого пятна в фовеа с нечеткими контурами (рис. 7). Дефект макулы был подтвержден результатами ОКТ (уточнение их размеров для эндовитреальной хирургии). В данных случаях причиной диагностической ошибки был поверхностный осмотр макулы. Достаточно трудно выявляются без использования прямого офтальмоскопа или бесконтактной линзы небольшие витреоретинальные тракции в макулярной зоне (начальный эпиретинальный фиброз). Непросто также уловить лишь усиление световых рефлексов перед макулярной сетчаткой при отсутствии дефекта в ней. Но диагностика ярко выраженного эпиретинального фиброза не представляла особых затруднений (рис. 8).

Полагаем что, правильной диагностике подобных состояний должно помочь целенаправленное выяснение жалоб пациента (появление искажений или нечеткости изображения, затруднений при работе вблизи обоими глазами — изломанность мелких предметов и букв). Не следует также сбрасывать со счетов и простой и доступный тест Амслера.

И, наконец, в 19 глазах была выявлена посттромботическая ретинопатия; в 17 глазах — центральная хориоретинальная атрофия (в 9 глазах — посттравматического генеза, в 8 — последствия перенесенного хориоретинита).

Посттромботическая ретинопатия проявлялась сосудистыми коллатералями (дополнительные, извитые расширенные венозные сосуды, оптико-цилиарные шунты) в области ДЗН. При осмотре с линзой 90 дптр достаточно хорошо визуализировались макулярный отек и склеротические изменения вокруг ретинальных вен периферичнее зон окклюзии. При бескрасном цвете успешно достигалось их дополнительное контрастирование.

При поствоспалительных и посттравматических поражениях макулы выявлялись светлые очаги хориоретинальной атрофии различных размеров с участками деструкции пигментного эпителия в виде глыбок.

В данных случаях правильной постановке диагноза мог бы помочь сбор анамнеза (перенесенный ранее тромбоз ретинальных вен, заболевания, травмы глаза, артериальная гипертония с высоким систолическим АД). Причем все пациенты с посттромботической ретинопатией жаловались на внезапность потери зрения, что в принципе невозможно при формировании катаракты.

При этом оптическое состояние хрусталиков в 13 (36,1%) глазах соответствовало начальной стадии катаракты и в 23 глазах — незрелой стадии. Но и в этих случаях целенаправленное биомикроскопическое исследование макулярной зоны оказалось вполне возможным.

1. Анализ всех случаев некорректно выставленного диагноза «катаракта», выполненный у большого числа (1390) пациентов, выявил его высокую частоту — 8,9%.

2. Среди истинных причин снижения зрения подавляющую часть (72,6%) составила патология макулярной зоны.

3. В структуре патологии макулярной зоны превалировала ВМД (72,9%), далее — дегенеративная миопия (10%), ИМР (8,4%), эпиретинальный фиброз макулы (5,1%), вторичные изменения макулы сосудистого, травматического и воспалительного генеза (3,6%).

4. В 76,6% глаз с выявленной патологией макулярной зоны было вполне возможным проведение ее детальной офтальмоскопии. Лишь в 23,4% случаев подробной визуализации структур макулы препятствовало наличие выраженной заднекапсулярной либо ядерной катаракты.

5. Основной причиной некорректно выставленного диагноза «катаракта» при наличии патологии макулярной зоны явилась недооценка явного несоответствия между сохранным оптическим состоянием хрусталика и низкими показателями визометрии. Мы полагаем, что следует особо тщательно оценивать состояние прозрачности хрусталика, соотносить его со степенью снижения центрального зрения, внимательнее оценивать данные анамнеза о перенесенной патологии глаза.

6. Наш опыт показывает, что при умеренных помутнениях хрусталика более тщательному осмотру макулярной зоны могут помочь достаточный медикаментозный мидриаз, биомикроскопия с бесконтактными асферичными линзами 60 или 90 дптр, либо с линзой Груби, осмотр в бескрасном цвете. Особо тщательно следует оценивать состояние макулярной зоны у пациентов пожилого возраста. Выполнение данных несложных рекомендаций позволит в большинстве случаев избежать диагностических ошибок.

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.

Наш сегодняшний урок посвящен самой распространенной цепи врачебных ошибок при лечении косоглазия. Мы много раз повторяли этот вопрос, детально я рассказывал о всей цепочке неправильных действий врача. Я не хотел обижать своих коллег, но своим браком мои коллеги обижают наших пациентов. Я приводил много клинических случаев из жизни. Сегодня я вам расскажу об очередном таком клиническом случае, прямо из жизни.

Сейчас к нам поступил пациент Т.А. Ему 7 лет, живет в Москве. Впервые отклонение к носу ребенка заметили в 2 года, доктор выписал очки с окклюзией — закрытием одного из глаз. В 4 года в Хабаровске ему была сделана ПЕРВАЯ ОПЕРАЦИЯ – рецессия внутренних прямых мышц обоих глаз по 5 мм. Эта операция направлена на ослабление внутренних прямых мышц.
Угол косоглазия до операции по Гиршбергу: 35˚conv
Угол косоглазия после операции по Гиршбергу составил 12 ˚conv

Рекомендовано:

1. очки, окклюзия
2. второй этап хирургического лечения через пол года в МНТК.

В этом же году в Хабаровске была проведена ВТОРАЯ ОПЕРАЦИЯ – резекция наружной прямой мышцы на 5 мм правого глаза, левого на 6 мм. Эта операция направлена на усиление наружных прямых мышц.
Угол косоглазия до операции по Гиршбергу: 12˚conv
Угол косоглазия после операции по Гиршбергу составил 0˚conv
И так же были рекомендованы очки: прежние, окклюзия и аппаратное лечение 3 раза в год.
Через два года в 2018г. в Хабаровске была проведена ТРЕТЬЯ ОПЕРАЦИЯ – частичная миотомия по Чавесу внутренней прямой мышцы правого глаза, срединная миотомия внутренней прямой мышцы левого глаза
Угол косоглазия до операции по Гиршбергу: 15˚ conv
Угол косоглазия после операции по Гиршбергу составил 5-7 ˚ conv
Рекомендованы очки, окклюзия, аппаратное лечение

В 2019 году ребенка смотрят в офтальмологическом центре г.Москвы
Угол косоглазия по Гиршбергу на тот момент: 15˚ conv
Там было рекомендовано:

1. Курс аппаратного лечения: ортоптика 10-14 процедур (синоптофор)
2. Решение вопроса о необходимости оперативного лечения (возможно ботулотоксин)

После многочисленных консультаций, рекомендаций, они попадают на прием в «Московском НИИ глазных болезней им.Гельмгольца». Это основной крупный научно-медицинский центр равных которому в вопросе лечения косоглазия нет.
Угол косоглазия по Гиршбергу: 10-12˚ conv без очков
Угол косоглазия по Гиршбергу: 0˚ conv в очках
Характер зрения: с 5 метров с max коррекцией одновременный
с 33 см бинокулярный

Заключение крупных специалистов НИИ глазных болезней им.Гельмгольца (прошу обратить особое внимание и запомнить):

1. Хирургическое лечение НЕ ПОКАЗАНО
2. Продолжить ортопто-диплоптическое лечение 2-3 раза в году

С такой вот историей с негодованием абсолютно разуверившись в нашу медицину пациент приезжает к нам, в Севастополь. Сегодня 6 марта 2020 года они уезжают вновь в Москву. Что же сделали здесь? Понятно, что провели полное, по всем мировым стандартам обследование, но что очень важно мы провели самое необходимое исследование – офтальмокоордиметрию, которая показала нам, что сделали наши коллеги хирурги с мышцами глаз, в каком состоянии эти мышцы сейчас и что самое важное, есть ли и может быть динамика т.е. улучшение в процессе лечения?
Мы провели полный курс ортоптодиплоптического лечения с применением призм Френеля.

Были изготовлены децентрированные сферопризматические очки ДСПО со смещением центров максимально к вискам, что включает появление призматичности, не требующей постановки дополнительных призм.

В результате нахождения в Севастополе родители убедились в возможности реально помочь ребенку без дополнительных операций. Родители так и сказали: «Бог уберег нас от дальнейших двух операций». А теперь давайте проанализируем, почему случаются столь вопиющие случае, почему скальпель в руке хирурга идет впереди разума этого хирурга, почему привыкли все делать «на глазок», почему не хотим читать и знакомиться с методиками лечения ученых, причем всех стран? Почему мы гоним брак?

Давайте проанализируем действие каждого хирурга, который прикасался к нашему мальчику. Итак, можно простить как-то хирурга, который провел первую операцию. Своей первой операцией он уменьшил угол косоглазия с 35 до 12 градусов. А вот как поступил хирург после проведения второй операции, то за саму операцию я ставлю 5 баллов, так как он те 12 градусов косоглазия превратил в 0 градусов. Респект ему. А вот дальше пошли непростительные ошибки. И самая страшная ошибка – это окклюзия (закрытие глаза), толи это порекомендовал хирург, толи доктор из поликлиники, но ошибка непростительная.  Мы неоднократно говорили о недопустимости этой самой окклюзии. В чем трагедия? Хирург ставит глаза ровно, надеясь, что глаза и дальше будут так стоять ровно. На операционном столе, скальпелем работая на мышцах глаза, он поставил глаза так, чтобы мозгу было легко управлять глазами и удерживать глаза в правильном положении. Я студентам всегда говорю, глаза «бестолковые», они гулять могут во все стороны, но в правильно положении их удерживает только мозг. Именно мозг, а не сами мышцы. Мозг контролирует положение глаз. Бестолковый доктор после того как хирург выставил глаза ровно и сказал мозгу «я все сделал, держи их ровно» берет и перекрывает сигнал от глаза в мозг. Понятно, что глаз лишенный контроля со стороны мозга, тут же может уйти в любую сторону. Все должны знать, что в лечении косоглазия учитывать надо 2 механизма: мышечный – тут работает хирург и мозговой — сенсорный. Значимость этого механизма не менее важна чем операция. Если же хирург после второй операции ликвидировал косоглазие, но назначил окклюзию, то как я уже сказал за операцию я ставлю 5 баллов, а за окклюзию 1.

Рассуждаем далее, после двух операций хирург рекомендует 3 раза в году проводить аппаратное ортоптическое лечение в кабинете охраны зрения. Мы неоднократно говорили на своих уроках, в многочисленных роликах в ютубе, что аппаратное лечение даже 4 раза в году – это крайне мало, почти что ничего. Лечение же аппаратное должно быть ежедневным, как это делается у нас в Севастополе с применением домашних тренажеров по методикам Московского научно-исследовательского института им.Гельмгольца, Одесского института им.Филатова.

Итак, окклюзия, отсутствие полноценного постоянного аппаратного лечения привели к рецедиву – вновь отклонению глаза на 15 градусов. И была сделана ТРЕТЬЯ ОПЕРАЦИЯ – частичная миотомия по Чавесу внутренней прямой мышцы правого глаза, срединная миотомия внутренней прямой мышцы левого глаза. После третьей операции угол косоглазия с 15 составил 5-7 градусов и вновь уже после третьей операции врач совершает опять те же непростительные ошибки – опять окклюзия и отсутствие полноценного аппаратного лечение, что приводит вновь к отклонению глаза на исходные 15 градусов.

Вспомните, что после третьей операции в Красноярске родители поехали в Москву в одной из клиник там было принято решение о необходимости очередной операции с указанием возможного введения ботулотоксина. Анализируя ход мышления моих коллег хирургов г.Красноярска, а также коллег двух московских клиник, резюмирую: как я уже говорил, назначение окклюзии говорит о непонимании врачами роли сенсорного механизма важности непрерывного ортоптического и диплоптического лечения. С легкостью врачи порекомендовали возможность очередной операции, да еще и введение ботулотоксина по поводу чего на своих уроках я неодноратно говорил об условиях введения этого ботулотоксина.

Видя весь этот ужас-абсурд родители, как я указал, прибыли в крупный московский центр, который занимается именно лечением косоглазия. В этом центре ребенка обследовали, определили угол косоглазия в 20 градусов и к удивлению родителей, сказали, что немедленно нужно провести первую операцию -лазерную коррекцию дальнозоркости и вторую – по поводу косоглазия. Ребенка уже начали готовить к первой операции и не провели ее только потому что ребенок, хотя и предупредили родителей, накануне поел и попил, что исключено перед операцией.

Операцию отложили на 2 дня. За эти два дня родители решили все-таки узнать мнение специалистов других клиник. В феврале 2020 года они поступают в очередную крупную клинику г.Москвы, где определили угол косоглазия в 7 градусов, где уже врачи не говорили об операции, а было рекомендовано аппаратное лечение методом ортоптики и диплоптики. И наконец родители принимают абсолютно верное решение – идут в головное учреждение известный во всем мире Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им.Гельмгольца, где его обследуют, определяют угол косоглазия в 10 градусов, а в очках практически 0 и делают очень важное заключение, что хирургическое лечение не показано. А продолжать ортоптодиплоптическое лечение. Уже родителям даже стало ясно, что если что-то может поставить глаза ровно без операции, то зачем оперировать? Тем более, что теперь надо только научить мозг держать глаза ровно.

Крайне возмутительным является методика проведения лазерной коррекции не высокой дальнозоркости у ребенка в 7 лет. Эту практику на территории стран СНГ надо исключить. Подобные рефракционные операции допустимо делать только с 18 лет. Как же можно допускать проведение такой операции? Хирург, думая об аккомодационной функции, а здесь дальнозоркость, хочет разобщить аккомодацию и конвергенцию. Ход мысли его понятен, но существуют известные в мире очень простые методы разобщения аккомодации и конвергенции без нарушения целостности роговицы, т.е. без лазерного вмешательства в саму роговицу. Практика подобных лазерных операций на роговице в детском возрасте вызывает практически у всех врачей и ученых безусловный протест. Но до определенного момента все молчат. Да, да, в определенных случаях с явными аномалиями рефракции, в том числе формы роговицы, такие лазерные операции оправданы. Но в данном случае, а их большинство они научно абсурдны и должны быть недопустимы!

Общее замечание всем без исключения специалистам! В технологии лечения косоглазия использовать при частично аккомодационном, неаккомодационном видах косоглазия, перед операцией и при остаточных углах после операции технологии призматической коррекции с применением децентрирования линз, а также призм «в стекле» и призм Френеля

Оптико-физиологическое аппаратное лечение с применением плеоптики, ортоптики и диплоптики должно быть не курсами 2-3- раза в году, а постоянным, что возможно исключительно с применением домашних приборов-тренажеров. Только при таком их применении будет реальный эффект.

Методические рекомендации по лечению косоглазия >>

Уважаемые слушатели университета! На этом занятии я впервые в детской офтальмологии познакомил вас такой развернутой картиной с реальным случаем в жизни нашего маленького пациента. Мы взрослые, окружая его и тысячи подобных детишек, очень часто бездумно поступаем с ними, с их судьбой, с их бедой и очень часто мы это делаем потому, что это не наш ребенок, не наше дитя….

А знаменитый ученый, известный во всем мире наш соотечественник профессор Боткин говорил: «Относитесь к каждому пациенту, как к своей матери». И пусть на меня не обижаются мои коллеги, да, кого-то я задел и это хорошо. В сравнительно недавней истории был знаменитый литературный критик Белинский В.Г. – уникальнейший аналитик литературовед, его тоже не все любили. Я конечно не сравниваю себя с Белинским, но подходы мои похожие. Ознакомившись с этим уроком, хотел бы, чтобы студенты, врачи, мамы и папы, впервые бросились бы, я еще раз подчеркиваю, бросились бы за анализ того, что я сегодня вам представил, увидели бы степень ошибок и избавились бы от них.