Старение это ошибка теория

«Старение – это ошибка»

Гипотеза
«старения по ошибке» была выдвинута в
1954 г. американским физиком М. Сциллардом.
Исследуя эффекты воздействия радиации
на живые организмы, он показал, что
действие ионизирующего излучения
существенно сокращает срок жизни людей
и животных. Под воздействием радиации
происходят многочисленные мутации в
молекуле ДНК и инициируются некоторые
симптомы старения, такие как седина или
раковые опухоли. Из своих наблюдений
Сцилард сделал вывод, что мутации
являются непосредственной причиной
старения живых организмов. Однако он
не объяснил факта старения людей и
животных, не подвергавшихся облучению.Его
последователь Л. Оргель считал, что
мутации в генетическом аппарате клетки
могут быть либо спонтанными, либо
возникать в ответ на воздействие
агрессивных факторов – ионизирующей
радиации, ультрафиолета, воздействия
вирусов и токсических (мутагенных)
веществ и т. д. С течением времени система
репарации ДНК изнашивается, в результате
чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик
В. П. Скулачев называет свою теорию
теорией клеточного апоптоза. Апоптоз
(греч. «листопад») – процесс
запрограммированной гибели клетки. Как
деревья избавляются от частей, чтобы
сохранить целое, так и каждая отдельная
клетка, пройдя свой жизненный цикл,
должна отмереть и ее место должна занять
новая. Если клетка заразится вирусом,
или в ней произойдет мутация, ведущая
к озлокачествлению, или просто истечет
срок ее существования, то, чтобы не
подвергать опасности весь организм,
она должна умереть. В отличие от некроза
– насильственной гибели клеток из-за
травмы, ожога, отравления, недостатка
кислорода в результате закупоривания
кровеносных сосудов и т. д., при апоптозе
клетка аккуратно саморазбирается на
части, и соседние клетки используют ее
фрагменты в качестве строительного
материала.

Самоликвидации
подвергаются и митохондрии – изучив
этот процесс, Скулачев назвал его
митоптозом. Митоптоз происходит, если
в митохондриях образуется слишком много
свободных радикалов. Когда количество
погибших митохондрий слишком велико,
продукты их распада отравляют клетку
и приводят к ее апоптозу. Старение, с
точки зрения Скулачева, – результат
того, что в организме гибнет больше
клеток, чем рождается, а отмирающие
функциональные клетки заменяются
соединительной тканью. Суть его работы
– поиск методов противодействия
разрушению клеточных структур свободными
радикалами. По мнению ученого, старость
– это болезнь, которую можно и нужно
лечить, программу старения организма
можно вывести из строя и тем самым
выключить механизм, сокращающий нашу
жизнь.По мнению Скулачева, главная из
активных форм кислорода, приводящих к
гибели митохондрий и клеток – перекись
водорода. В настоящее время под его
руководством проходит испытания препарат
SKQ, предназначенный для предотвращения
признаков старения.

БИЛЕТ
№ 35

1.Предмет,
задачи и методы генетики. Наследственность
и изменчивость. Понятие о генетическом
материале. Роль ядра и цитоплазмы в
наследственности и изменчивости.

Генетика—-
наука о наследственности и изменчивости
живых организмов и методах управления
ими. В ее основу легли закономерности
наследственности, установленные
выдающимся чешским ученым Грегором
Менделем (1822—1884) при скрещивании
различных сортов гороха.

Наследственность
— это неотъемлемое свойство всех живых
существ сохранять и передавать в ряду
поколений характерные для вида или
популяции особенности строения,
функционирования и развития.
Наследственность обеспечивает постоянство
и многообразие форм жизни и лежит в
основе передачи наследственных задатков,
ответственных за формирование признаков
и свойств организма. Благодаря
наследственности некоторые виды
(например, кистеперая рыба латимерия,
жившая в девонском периоде) оставались
почти неизменными на протяжении сотен
миллионов лет, воспроизводя за это время
огромное количество поколений.

В
то же время в природе существуют различия
между особями как разных видов, так и
одного и того же вида, сорта, породы и
т. д. Это свидетельствует о том, что
наследственность неразрывно связана
с изменчивостью.

Изменчивость
— способность организмов в процессе
онтогенеза приобретать новые признаки
и терять старые. Изменчивость выражается
в том, что в любом поколении отдельные

особи
чем-то отличаются и друг от друга, и от
своих родителей. Причиной этого является
то, что признаки и свойства любого
организма есть результат взаимодействия
двух факторов: наследственной информации,
полученной от родителей, и конкретных
условий внешней среды, в которых шло
индивидуальное развитие каждой особи.
Поскольку условия среды никогда не
бывают одинаковыми даже для особей
одного вида или сорта (породы), становится
понятным, почему организмы, имеющие
одинаковые генотипы, часто заметно
отличаются друг от друга по фенотипу,
т. е. по внешним признакам.

Таким
образом, наследственность, будучи
консервативной, обеспечивает сохранение
признаков и свойств организмов на
протяжении многих поколений, а изменчивость
обусловливает формирование новых
признаков в результате изменения
генетической информации или условий
внешней среды.

Задачи
генетики вытекают из установленных
общих закономерностей наследственности
и изменчивости. К этим задачам относятся
исследования: 1) механизмов хранения и
передачи генетической информации от
родительских форм к дочерним; 2) механизма
реализации этой информации в виде
признаков и свойств организмов в процессе
их индивидуального развития под контролем
генов и влиянием условий внешней среды;
3) типов, причин и механизмов изменчивости
всех живых существ; 4) взаимосвязи
процессов наследственности, изменчивости
и отбора как движущих факторов эволюции
органического мира.

Генетика
является также основой для решения ряда
важнейших практических задач. К ним
относятся: 1) выбор наиболее эффективных
типов гибридизации и способов отбора;
2) управление развитием наследственных
признаков с целью получения наиболее
значимых для человека результатов; 3)
искусственное получение наследственно
измененных форм живых организмов; 4)
разработка мероприятий по защите живой
природы от вредных мутагенных воздействий
различных факторов внешней среды и
методов борьбы с наследственными
болезнями человека, вредителями
сельскохозяйственных растений и
животных; 5) разработка методов генетической
инженерии с целью получения высокоэффективных
продуцентов биологически активных
соединений, а также для создания
принципиально новых технологий в
селекции микроорганизмов, растений и
животных.

При
изучении наследственности и изменчивости
на разных уровнях организации живой
материи (молекулярный, клеточный,

организменный,
популяционный) в генетике используют
разнообразные методы современной
биологии: гибридологический,
цитогенетический, биохимический,
генеалогический, близнецовый, мутационный
и др. Однако среди множества методов
изучения закономерностей наследственности
центральное место принадлежит
гибридологическому методу. Суть его
заключается в гибридизации (скрещивании)
организмов, отличающихся друг от друга
по одному или нескольким признакам, с
последующим анализом потомства. Этот
метод позволяет анализировать
закономерности наследования и изменчивости
отдельных признаков и свойств организма
при половом размножении, а также
изменчивость генов и их комбинирование.

Наследственность
и изменчивость являются одними из
определяющих факторов эволюции
органического мира.

Наследственность
— это свойство живых организмов сохранять
и передавать потомству особенности
своего строения и развития. Благодаря
наследственности из поколения в поколение
сохраняются признаки вида, сорта, породы,
штамма. Связь между поколениями
осуществляется при размножении через
гаплоидные или диплоидные клетки (см.
разделы «Ботаника» и «Зоология»). Из
органоидов клетки ведущая роль в
наследственности принадлежит хромосомам,
способным к самоудвоению и формированию
с помощью генов всего комплекса
характерных для вида признаков (см.
главу «Клетка»). В клетках каждого
организма содержатся десятки тысяч
генов. Вся их совокупность, характерная
для особи вида, называется генотипом.

Изменчивость
противоположна наследственности, но
неразрывно с ней связана. Она выражается
в способности организмов изменяться.
Благодаря изменчивости отдельных особей
популяция оказывается разнородной.
Дарвин различал два основных типа
изменчивости.

Ненаследственная
изменчивость (см. о модификациях в главе
«Основы генетики и селекции») возникает
в процессе индивидуального развития
организмов под влиянием конкретных
условий среды, вызывающих у всех особей
одного вида сходные изменения, поэтому
Дарвин эту изменчивость назвал
определенной. Однако степень таких
изменений у отдельных индивидуумов
может быть различной. Например, у травяных
лягушек низкие температуры вызывают
темную окраску, но интенсивность ее у
разных особей различна. Дарвин считал
модификации не существенными для
эволюции, так как они, как правило, не
наследуются.

Наследственная
изменчивость (см. о мутациях в главе
«Основы генетики и селекции») связана
с изменением генотипа особи, поэтому
возникшие изменения наследуются. В
природе мутации появляются у единичных
особей под влиянием случайных внешних
и внутренних факторов. Характер их
предсказать трудно, поэтому Дарвин эту
изменчивость. назвал неопределенной.
Мутации бывают незначительными и
существенными и затрагивают различные
признаки и свойства. Например, у дрозофилы
под влиянием рентгеновских лучей
изменяются крылья, щетинки, окраска
глаз и тела, плодовитость и т. д. Мутации
могут быть полезными, вредными и
безразличными для организма.

К
наследственной изменчивости относится
комбинативная изменчивость. Она возникает
при свободных скрещиваниях в популяциях
или при искусственной гибридизации. В
результате рождаются особи с новыми
сочетаниями признаков и свойств,
отсутствовавшими у родителей (см. о
дигибридном скрещивании, новообразованиях
при скрещиваниях, перекресте хромосом
в главе «Основы генетики и селекции»).
Соотносительная изменчивость также
наследственна; она выражается в том,
что изменение одного органа вызывает
зависимые изменения других (см. в главе
«Основы генетики и селекции» множественное
действие гена). Например, у гороха с
пурпурными цветками всегда с таким же
оттенком черешки и жилки листьев. У
болотных птиц длинные конечности и шея
всегда сопровождаются длинными клювом
и языком. Наследственную изменчивость
Дарвин считал особенно важной для
эволюции, так как она служит материалом
для естественного и искусственного
отборов при образовании новых популяций,
видов, сортов, пород и штаммов.

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МАТЕРИАЛ любой материал растительного,
животного, микробного или иного
происхождения, содержащий функциональные
единицы наследственности ( Конвенция
о биологическом разнообразии. )

Ядро
— основной компонент который несет
информацию. Оно может находиться двух
состояниях: покоя — интерфазы_ж_Дбления
— митоза или мейоза. Интерфазное ядро
представляет собой круглое «образование»
с многочисленными глыбками белкового
вещества, названного хроматином. Выделяет
два типа хроматина: гетерохроматин и
эухроматин. Первый из Waxможно наблюдать
в интерфазном ядре под световым, второй
— только под электронным микроскопом.
Гетерохроматин и ухроматин выполняют
разные функции в генетическом биосинтеза
белков.

Детальнде
изучение ядра под эектрнным микроскопом
показало, что хроматин состоит из очень
тонких нитей, получив-ЧВТТ звание
хромосом. Именно в них заложена основная
часть — Шнетической информации индивидуума.

Тельца,
называемые ядрышками. Количество их в
зависимости от типа клеток неодинаково.
По современным данным, на ядрышках
осуществляется синтез рибосомной
рибонуклеиновой кислоты (рРНК), а также
ядерных белков (гистонов). Участки, или
районы, хромосом, где происходит синтез
рРНК, называют организаторами ядрышка.
Например, у свиней организаторы ядрышка
найдены на~3=й и 10-й хромосомах. Учеными
обнаружены изменчивость в ядрыш-кообразующих
районах хромосом свиней и связь этого
явления с отдельными болезнями, в
частности с прогрессирующей атаксией
и синдромом нарушения координации
движений.

2.
Биотические факторы. Цепи питания.
Правило экологической пирамиды. Концепция
биогеоценоза. Экологическая сукцессия
и климакс.

Биотические
факторы окружающей среды (Биотические
факторы; Биотические экологические
факторы; Biotic factors; Biological factors; от греч.
Biotikos — жизненный) — факторы живой среды,
влияющие на жизнедеятельность организмов.

Беклемишев
В.Н. разделил биотические факторы на 4
группы:

топические
— по изменению среды (разрывание почвы)

трофические
— пищевые отношения (продуценты,
консументы, редуценты)

фабрические
— по жилищу (паразитические черви
используют организм как среду обитания)

форические
— по переносу (рак отшельник переносит
актинию)

Действие
биотических факторов выражается в форме
взаимовлияний одних организмов на
жизнедеятельность других организмов
и всех вместе на среду обитания. Различают
прямые и косвенные взаимоотношения
между организмами.

Внутривидовые
взаимодействия между особями одного и
того же вида складываются из группового
и массового эффектов и внутривидовой
конкуренции.

Межвидовые
взаимоотношения значительно более
разнообразны. Возможные типы комбинации
отражают различные виды взаимоотношений:

нейтрализм
— взаимоотношения между организмами
не приносят друг другу ни вреда, ни
пользы

синойкия
(квартирантство) — сожительство, при
котором особь одного вида использует
особь другого вида только как жилище,
не принося своему «живому дому» ни
пользы, ни вреда. Например, пресноводная
рыбка горчак откладывает икринки в
мантийную полость двухстворчатых
моллюсков. Развивающиеся икринки надежно
защищены раковиной моллюска, но они
безразличны для хозяина и не питаются
за его счет.

конкуренция
— антагонистические отношения между
организмами (видами), связанные борьбой
за пищу, самку, место обитания и другие
ресурсы

мутуализм
(взаимовыгодный симбиоз) — совместное
сожительство организмов разных видов,
приносящее взаимную пользу. Например,
лишайники являются симбиотическими
организмами, тело которых построено из
водорослей и грибов. Нити гриба снабжают
клетки водоросли водой и минеральными
веществами, а клетки водорослей
осуществляют фотосинтез и, следовательно,
снабжают гифы грибов органическими
веществами.

протокооперация
(кооперация) — это полезные взаимоотношения
организмов, когда они могут существовать
друг без друга, но вместе им лучше.
Например, рак-отшельник и актиния, акулы
и рыбы-прилипалы.

комменсализм
— совместное сожительство организмов
разных видов, при котором один организм
использует другой как жилище и источник
питания, но не причиняет вреда партнеру.
Например, некоторые морские полипы,
поселяясь на крупных рыбах, в качестве
пищи используют их испражнения. В
желудочно-кишечном тракте человека
находится большое количество бактерий
и простейших, питающихся остатками пищи
и не причиняющих вреда хозяину.

аменсализм
— это взаимоотношения между организмами,
при которых один несет ущерб, а другому
они безразличны. Например, гриб пеницилл
выделяет антибиотик, убивающий бактерий,
но вторые на гриб никак не влияют.

паразитизм
— это форма антагонистического
сожительства организмов, относящихся
к разным видам, при котором один организм
(паразит), поселяясь на теле или в теле
другого организма (хозяина), питается
за его счет и причиняет вред. Болезнетворное
действие паразитов слагается из
механического повреждения тканей
хозяина, отравления его продуктами
обмена, питания за его счет. Паразитами
являются все вирусы, многие бактерии,
грибы, простейшие, некоторые черви и
членистоногие. В отличие от хищника
паразит использует свою жертву длительно
и далеко не всегда приводит ее к смерти.
Нередко вместе со смертью хозяина
погибает и паразит. Связь паразита с
внешней средой осуществляется
опосредованно через организм хозяина.

хищничество.

Пищева́я
(трофи́ческая) цепь — ряды видов растений,
животных, грибов и микроорганизмов,
которые связаны друг с другом отношениями:
пища — потребитель.

Пищевая
цепь представляет собой связную линейную
структуру из звеньев, каждое из которых
связано с соседними звеньями отношениями
«пища — потребитель». В качестве звеньев
цепи выступают группы организмов,
например, конкретные биологические
виды. Связь между двумя звеньями
устанавливается, если одна группа
организмов выступает в роли пищи для
другой группы. Первое звено цепи не
имеет предшественника, то есть организмы
из этой группы в качестве пищи не
использует другие организмы, являясь
продуцентами. Чаще всего на этом месте
находятся растения, грибы, водоросли.
Организмы последнего звена в цепи не
выступают в роли пищи для других
организмов.

Каждый
организм обладает некоторым запасом
энергии, то есть можно говорить о том,
что у каждого звена цепи есть своя
потенциальная энергия. В процессе
питания потенциальная энергия пищи
переходит к её потребителю. При переносе
потенциальной энергии от звена к звену
до 80-90 % теряется в виде теплоты. Данный
факт ограничивает длину цепи питания,
которая в природе обычно не превышает
4-5 звеньев. Чем длиннее трофическая
цепь, тем меньше продукция её последнего
звена по отношению к продукции начального.

Организмы
последующего звена поедают организмы
предыдущего звена, и таким образом
осуществляется цепной перенос энергии
и вещества, лежащий в основе круговорота
веществ в природе. При каждом переносе
от звена к звену теряется большая часть
(до 80—90 %) потенциальной энергии,
рассеивающейся в виде тепла. По этой
причине число звеньев (видов) в цепи
питания ограничено и не превышает обычно
4—5.

Антагонистические
взаимоотношения паразитов и хищников
со своими жертвами поддерживают
численность популяции одних и других
на определенном относительно постоянном
уровне, что имеет большое значение в
выживании видов.

Правило
экологической пирамиды

Количество
растительного вещества, служащего
основой цепи питания, примерно в 10 раз
больше, чем масса растительноядных
животных, и каждый последующий пищевой
уровень также имеет массу, в 10 раз
меньшую.

Биогеоценоз
— это динамическое и устойчивое
сообщество растений,

животных
и микроорганизмов, находящееся в
постоянном взаимодействии и

непосредственном
контакте с компонентами атмосферы,
гидросферы и литосферы.

Биогеоценоз
состоит из биотической (биоценоз)

и
абиотической (экотоп) частей,

которые
связаны непрерывным обменом веществом,
и представляет собой

энергетически
и вещественно открытую систему (рис.
16.2). В него поступают энергия Солнца,
минеральные вещества

почвы,
газы атмосферы, вода. Из него выделяются
теплота, кислород, углекислый

газ,
биогенные вещества, переносимые водой,
перегной.

Биогеоценоз
содержит следующие обязательные

компоненты
(рис. 16.3): 1) абиотические

неорганические
и органические вещества среды; 2)

автотрофные
организмы — продуценты

биотических
органических веществ; 3)

гетеротрофные
организмы (консументы) —

потребители
готовых органических веществ первого
(растительноядные животные) и

следующих
(плотоядные животные) порядков; 4)

детритоядные
организмы —

редуценты-разрушители,
разлагающие органическое вещество.

Как
через любую диссипативную (т.е. рассеивающую

энергию)
систему, через биогеоценоз протекает
регулируемый поток энергии. Эта

энергия
затрачивается на обеспечение постоянного
круговорота веществ,

поддержание
целостности системы и обеспечение ее
эволюции. Энергия проходит

через
серию трофических уровней, являющихся
звеньями цепей питания.

Рис.
16.2. Биогеоценоз — открытая

экологическая
система

Первичным
источником энергии служит солнечное

излучение,
энергия которого составляет 4,6 •

1026
Дж/с (1,1 • 1026

кал/с).
1/2000000 этого количества

энергии
достигает поверхности Земли, при этом
1,0—2,0%

ассимилируются
растениями, 30—70%

поглощенной
энергии используется ими для обеспечения
собственной

жизнедеятельности
и синтеза органических веществ.

Энергия,
накопленная в растительной биомассе,

составляет
чистую первичную продукцию

биогеоценоза.
Фитобиомасса используется в качестве
источника энергии и

материала
для создания биомассы потребителей
первого порядка — растительноядных
животных и далее по пищевой

цепи.
Количество энергии, расходуемой на
поддержание собственной жизнедеятельности,

в
цепи трофических уровней растет, а
продуктивность падает. Обычно

продуктивность
последующего трофического уровня
составляет не более 5—20% предыдущего.
Это находит отражение в

соотношении
на планете биомасс растительного и
животного происхождения.

Так,
суммарная биомасса организмов, обитающих
на

суше,
составляет примерно 3 • 1012

т.
Лишь 1—3% этого количества — зообиомасса.
Масса животного вещества,

приходящегося
на людей, составляет около 0,0002%

от
суммарной массы живого вещества планеты.
Объем энергии, необходимый для

обеспечения
жизнедеятельности организма, растет с
повышением уровня

морфофунк-циональной
организации. Соответственно количество
биомассы,

создаваемой
на более высоких трофических уровнях,
снижается. Например, в разных

биогеоценозах
95—99,5% зообиомаесы

приходится
на беспозвоночных животных.

Рис.
16.3. Живые организмы — компоненты
биогеоценоза

Прогрессивное
снижение ассимилированной энергии в

ряду
трофических уровней находит отражение
в структуре экологических пирамид.

Продукция
живого вещества растительноядными

животными
составляет в данном случае 12,5%,

а
человеком — 0,6% продукции растений.

Снижение
количества доступной энергии на каждом
последующем трофическом уровне

сопровождается
уменьшением биомассы и численности
особей. Таким образом,

пирамиды
биомассы и численности организмов для
данного биогеоценоза повторяют в

общих
чертах конфигурацию пирамиды
продуктивности.

Размеры
биогеоценозов, выделяемых экологами,

различны.
Совокупности определенных биогеоценозов
образуют главные природные экосистемы,
имеющие глобальное значение в обмене

энергии
и вещества на планете. К ним относят: 1)

тропические
леса; 2) леса умеренной

климатической
зоны; 3) пастбищные земли

(степь,
саванна, тундра, травянистые ландшафты);

4)
пустыни и полупустыни; 5)

озера,
болота, реки, дельты; 6) горы; 7) острова;
8)

моря.

Главным
компонентом биогеоценоза, от состояния

которого
зависят его существование и изменения
во времени, служит биоценоз. Биоценозы
отличаются по

видовому
составу, и важнейшей их характеристикой
является постоянное прямое или

опосредованное
взаимодействие популяций организмов
друг с другом. Влияние любой

популяции
распространяется до экологически
отдаленных элементов биоценоза через

взаимодействие
с конкурентами, хищниками, жертвами.
Так, насекомоядные птицы не

оказывают
прямого действия на растения, но, снижая
численность насекомых,

питающихся
листьями или опыляющих растения, они
тем самым воздействуют на

воспроизведение
фитобиомассы. Последнее существенно
для состояния популяций и продуктивности

растительноядных
животных, хищников, паразитов. Экологические
влияния отдельной

популяции
распространяются в биоценозе во всех
направлениях, но по мере

прохождения
последовательных звеньев в цепи
взаимодействия интенсивность

влияния
ослабевает.

Показателями
структуры и функционирования биоценозов

служат
их видовой состав, число трофических
уровней, первичная продуктивность,

интенсивность
потока энергии и круговоротов веществ.
Структура биоценозов

складывается
в процессе эволюции, причем каждый вид
организмов эволюционирует

таким
образом, чтобы занять в биоценозе
определенное место. Совместное

историческое
развитие многих видов на одной территории
способствует их

специализации
к использованию лишь части наличных
пищевых ресурсов и

ограниченному
местообитанию. В результате достигается
состояние

взаимоприспособленности
видов друг к другу, или коадаптации,
которая служит обязательным условием
стабильности

биоценоза.

В
качестве примера рассмотрим ситуацию,
возникшую в

искусственном
оз. Гатун, которое образовалось в начале
XX столетия в зоне Панамского канала. В
течение нескольких

десятилетий
биоценоз озера отличался стабильностью
благодаря коадаптации

организмов
основной пищевой цепи: фитопланктон —

зоопланктон
— планктоноядные рыбы.

Последние,
поедая зоопланктон, снижали его
численность, что способствовало

поддержанию
количества фитопланктона на достаточно
высоком уровне. В 1967 г. случайно в озеро
была интродуцирована

хищная,
прожорливая рыба туканаре. Она быстро
сократила численность

планктоноядных
рыб, что привело к размножению зоопланктона
и сокращению

количества
фитопланктона. Одновременно снизилась
численность обитающих на озере

крачек
и зимородков, питающихся рыбой, и
повысилась численность комаров,

личинки
которых прежде поедались рыбой.

Таким
образом, появление нового вида вызвало

серьезные
нарушения в экономике биоценоза озера
и временно дестабилизировало

его
структуру. В дальнейшем, по мере развития
коадаптации, при измененном

видовом
составе стабильность биоценоза может
восстановиться. Состояние

коадаптации
достигается даже между видами-антагонистами:
хищником и жертвой,

хозяином
и паразитом.

Наиболее
устойчивыми являются биогеоценозы,

характеризующиеся:
1) большим видовым

разнообразием,
2) наличием

неспециализированных
видов, 3) слабой

степенью
отграниченности от соседних экологических
систем и 4) большой биомассой. Действительно,

разнообразие
видового состава биоценозов обеспечивает
реальное существование не

столько
цепей, сколько сетей питания, поскольку
на каждом трофическом уровне

находятся
организмы разных видов, способные
заместить друг друга в выполнении

функций
биотического круговорота веществ при
изменении экологической ситуации

(рис.
16.4).

Неспециализированные
виды, способные обитать в

меняющихся
условиях и использовать разные источники
питания, объединяют разные

трофические
уровни экологической пирамиды, упрочивая
тем самым ее структуру.

Обмен
видами между соседними биоценозами
может обеспечить восстановление даже

существенно
нарушенного экологического равновесия.
Большое количество вещества,

накопленного
в виде биомассы, обладает свойствами
буферности, обеспечивая

систему
веществом и энергией при длительном
действии неблагоприятных

экологических
факторов, например, во время полярной
ночи в высоких широтах или

при
длительных сезонных наводнениях в
странах с муссонным климатом.

Рис.
16.4. Пищевая сеть в биогеоценозе смешанного
леса

Тесные
коадаптации популяций разных видов,
входящих

в
состав биоценоза, проявляются, как и
любые другие эволюционные события; на

фенотипическом
уровне, но по существу они —

результат
микро- и макроэволюционных процессов,
затрагивающих в первую очередь

их
генофонды. Поэтому экологический
гомеостаз базируется на коадаптациях

популяционных
генофондов и проявляется как выражение
свойства наследственности на
биогеоценотическом уровне.

Приобретение
экологической системой новых видов или
их утрата, изменение

скорости
и объема круговорота веществ, связанное
с изменениями генофондов

популяций
биоценоза, а также приспособление его
в целом как системы к

меняющимся
экологическим факторам есть проявление
свойства изменчивости. Другие
характеристики живых систем — обмен
веществ, выступающий в биогеоценозе в

виде
биогенного круговорота, и самовоспроизведение,
в результате которого на

базе
исходного биогеоценоза возможно
возникновение дочерних экосистем, —
также проявляются на этом уровне
организации

жизни.
Благодаря этому в биогеоценозах
реализуется и такое фундаментальное

свойство
живого, как способность эволюционировать.

3.
Основные формы биотических связей в
антропобиоценозах. Паразитизм как
биологический феномен. Карликовый
цепень. Биологические основы аутоинвазии.

Паразити́зм
(от др.-греч. παράσιτος —
«нахлебник») — один из видов сосуществования
организмов. Это явление, при котором
два и более организма, не связанные
между собой филогенетически, генетически
разнородны, сосуществуют в течение
продолжительного периода времени, при
этом они находятся в антагонистических
отношениях. Паразит использует хозяина
как источник питания, среду обитания.
Таким образом, комар является непостоянным
паразитом, хотя в этом случае взаимодействие
между организмами носит эпизодический
характер, самки комаров потребляют
кровь хозяина. В сфере медицинской
паразитологии термин «паразит» означает
эукариотический патогенный организм.
Простейшие и многоклеточные возбудители
инфекции классифицируются как паразиты.
Грибы не обсуждаются в учебниках
медицинской паразитологии, хотя они
являются эукариотами. Среди архей (они
не являются эукариотами) по состоянию
на 2003 год был известен лишь один
паразитический организм — Nanoarchaeum
equitansФормы паразитизма и
связанные с этим взаимные адаптации
паразитов и их хозяев чрезвычайно
многообразны. Различают эктопаразитизм,
при котором паразит обитает на хозяине
и связан с его покровами (клещи, блохи,
вши и др.), и эндопаразитизм, при котором
паразит живет в теле хозяина (паразитические
черви, простейшие и др.) По степени
тесноты связей паразита и хозяина
выделяют две формы паразитизма: облигатный
и факультативный. В первом случае вид
ведет только паразитический образ жизни
и не выживает без связи с хозяином
(паразитические черви, вши). Факультативные
паразиты, как правило, ведут свободный
образ жизни и лишь при особых условиях
переходят к паразитическому состоянию.
По продолжительности связей с хозяином
существуют постоянные и временные
паразиты; на сегодняшний день известен
только один паразит, который функционально
замещает собой орган хозяина — Cymothoa
exigua. Существуют также
различные формы «социального паразитизма»:
клептопаразитизм (то есть присвоение
чужой пищи), в том числе его особая форма
— т. н. яичный паразитизм, наблюдаемый
у некоторых видов рыб, птиц и насекомых,
когда для высиживания яиц и воспитания
новорожденных один организм подкидывает
свои яйца в гнездо другого (характерный
пример — кукушка) и др. Пути проникновения
паразитов в организм хозяина: пероральный,
перкутанный, контактный, внутрикишечный,
транспланцентарный, трансмиссивный,
трансовариальный.

[править]

Эволюция

Биотрофичный
паразитизм обычно является весьма
успешным приспособлением. В зависимости
от системы определений, около половины
известных видов животных имеют как
минимум одну паразитическую стадию в
своем жизненном цикле[источник не указан
436 дней]; также паразитизм довольно часто
встречается среди растений и грибов. С
другой стороны, практически все
свободноживущие виды животных являются
хозяевами одного или нескольких таксонов
паразитов.

Организмы-хозяева
обычно в ходе эволюции также изменяются;
у них появляются защитные механизмы
против паразитов. Растения часто
продуцируют токсины, которые могут
одновременно наносить эффективное
воздействие на паразитических грибов,
бактерий и растительноядных животных.
Иммунная система позвоночных способна
нейтрализовывать большинство паразитов
(особенно микропаразитов) при их контакте
с жидкостями организма.

С
другой стороны, большинство паразитов,
особенно микроорганизмов, эволюционно
приобрели адаптации для защиты от
противодействия хозяев. Такими адаптациями
могут быть утолщенные клеточные стенки
бактерий, клещи-захваты на конечностях,
предотвращающие вычесывание блох и
клещей из волосяного покрова, и т. д.

При
описанном типе взаимодействия оба вида
(хозяин и паразит) обычно совместно
эволюционируют к более-менее стабильному
состоянию, когда их влияние на численность
друг друга становится минимально
возможным (но из этого правила могут
быть и исключения — см. Паразитоиды).

Иногда
исследования паразитов помогает выявить
родственные связи между их хозяевами.
Например, длительный диспут орнитологов
относительно систематического положения
фламинго — являются ли они более
родственными с рядом Ciconiiformes
(Аистообразные) или Anseriformes
(Гусеобразные) — был решен благодаря
исследованию их паразитов, которые
оказались общими с таковыми у гусеобразных
(впрочем, исследования ДНК в последние
годы показало, что фламинго — не очень
близкие родственники и этого отряда).

Важно
отметить, что такие определения, как
«польза» и «вред», в случае паразитизма
иногда относятся не к отдельным индивидам,
а к виду в целом. Например, если при
поражении паразитом индивид становится
более сильным и выносливым, но теряет
функцию размножения (как это бывает при
поражении улитки некоторыми плоскими
червями), надо считать, что в эволюционном
смысле этот организм понес ущерб от
данного паразита. Сам по себе вред,
причиненный паразитом хозяину, может
варьировать в очень широких пределах:
от различного типа тканевых повреждений,
нарушений регуляторных механизмов к
гораздо более изощренным, таких как
изменение поведения хозяина. Негативное
воздействие инфекционных патогенных
микроорганизмов обычно связано с их
размножением в организме и воздействием
продуктов их жизнедеятельности на
хозяина.

[править]

Жизненный
цикл

Жизненный
цикл дизентерийной амебы

[править]

Вирусы

Вирусы
являются облигатными паразитами — они
не способны размножаться вне клетки.
Вирусы — сборная группа, не имеющая
общего предка. В настоящее время
существует несколько гипотез, объясняющих
происхождение вирусов. Считается, что
крупные ДНК-содержащие вирусы происходят
от более сложных (и, возможно, клеточных,
таких как современные микоплазмы и
риккетсии), внутриклеточных паразитов,
утративших значительную часть своего
генома

Карликовый
цепень (лат. Hymenolepis nana) — вид ленточных
червей отряда циклофиллид (Cyclophyllidea).
Половозрелые особи паразитируют в
кишечнике человека, намного реже у мышей
и крыс. Является одним из немногих
представителей ленточных червей, которые
могут осуществлять все стадии жизненного
цикла, не выходя из окончательного
хозяина.

Строение
взрослой стадии

Длина
тела половозрелой стадии (стробилы)
составляет 1—3 см. Состоит из головки
(сколекса) ( с 4 присосками и хобботком
с венчиком из 24-30 крючьев ), и до 200 члеников
(проглоттид). Сколекс переходит в
нечленистую шейку, от которой растут
членики, чем дальше членик, тем он старше.
Вначале идут незрелые членики, затем
гермафродитные, а последние (зрелые)
содержат матку, наполненную округлыми
или широкоовальными яйцами размером
до 40 мкм. Яйцо одето двумя прозрачными
оболочками, между которыми идут
извивающиеся нити — филаменты, отходящие
от утолщенных краев внутренней оболочки.
В яйце находится онкосфера диаметром
16-19 мкм, имеющая три пары крючьев.

Старение — это эволюционная ошибка. Его можно избежать

6 лет назад · 2989 просмотров

Старость — это неизбежность. Человеческий организм изнашивается, дряхлеет, и в конце концов умирает. Старость свойственна практически всем видам на Земле, и потому она кажется нам неотъемлемой частью жизни. Но, возможно, это не так. Возможно, что старение — это ошибка эволюции.

Если взять теорию эволюции в том виде, в каком она была изложена в XIX веке Чарльзом Дарвином, то старость представляет своего рода парадокс.

Если взять теорию эволюции в том виде, в каком она была изложена в XIX веке Чарльзом Дарвином, то старость представляет своего рода парадокс.

Жизнь руководствуется принципом естественного отбора, то есть выживанием наиболее приспособленных, которые успешно размножаются и передают свои особенности потомкам. В теории этот механизм должен был дать преимущество тем, кто может передавать свои гены как можно дольше. То есть, несмотря на явно видные доказательства противоположного, с точки зрения эволюции старения быть не должно. И это противоречие волновало ученых еще со второй половины XIX века.

В 1953 году американский биолог Джордж Уильямс решил эту загадку, выдвинув теорию антагонистической плейотропии, по сути сказав, что эволюция поощряет старение.

В 1953 году американский биолог Джордж Уильямс решил эту загадку, выдвинув теорию антагонистической плейотропии, по сути сказав, что эволюция поощряет старение.

Уильямс выдвинул теорию, что естественный отбор поощряет гены, которые дают тем или иным индивидуумам лучшую возможность размножаться, но совершенно не принимает в расчет тот факт, что такие гены могут оказывать крайне негативное влияние на длительность жизни. То есть если ген дает возможность произвести много потомков, но при этом сокращает срок жизни, то для естественного отбора это нормально и даже хорошо

Соответственно такие мутации постоянно получали подкрепление и со временем стали частью нашей ДНК и ДНК почти всех видов на Земле.

Соответственно такие мутации постоянно получали подкрепление и со временем стали частью нашей ДНК и ДНК почти всех видов на Земле.

Например, мутации, которые увеличивают производство половых гормонов, усиливают либидо, что прекрасно для размножения, но в более позднем возрасте могут вызвать рак половых желез. Но для естественного отбора это в общем-то неважно, так как все эти проблемы наступают после того, как организм теряет репродуктивную способность, и в незащищенных условиях большинство животных до этого времени просто не доживают. Эта теория была доказана математически, но реальное доказательство существования плейотропных генов подобного рода до сих пор отсутствовало. Теперь оно есть.

Статья об исследовании опубликована в журнале Genes & Development.

Статья об исследовании опубликована в журнале Genes & Development.

Исследователи Института молекулярной биологии из Майнца совершили по‑настоящему большое открытие. Они выяснили, что гены, управляющие процессом аутофагии, которая крайне важна для выживания клетки, поддерживают здоровье и оптимальное состояние организма в молодых червях, но запускают процесс старения на более поздних периодах жизни.

«Мы нашли ряд генов, задействованных в регулировании аутофагии, которые ускоряют процесс старения», — говорит руководитель исследования, доктор Холгер Ричли.

«Мы нашли ряд генов, задействованных в регулировании аутофагии, которые ускоряют процесс старения», — говорит руководитель исследования, доктор Холгер Ричли.

И эти результаты удивительны, так как аутофагия критически важна для здорового функционирования клетки, и даже есть сведения, что она может сохранить человеку здоровье, если он будет крайне умерен в еде.
Это, кстати, тоже правда, так как в эксперименте с голоданием участвовали молодые мыши, а вот старым организмам ограничение в пище, судя по всему, особо не поможет. Аутофагия замедляется с возрастом, и, как показывает исследование доктора Ричли, полностью разрушается в старых организмах. А вот дальше произошло самое интересное.

Раньше биологи полагали, что процесс аутофагии полезен всегда, даже если работает не в полную силу, но ученые из Майнца полностью отключили ее в червях, деактивировав несколько генов, ключевых для процесса, и в результате продлили червю жизнь.

Раньше биологи полагали, что процесс аутофагии полезен всегда, даже если работает не в полную силу, но ученые из Майнца полностью отключили ее в червях, деактивировав несколько генов, ключевых для процесса, и в результате продлили червю жизнь.

«Мы показали, что когда процесс аутофагии дестабилизируется, она дает очень жесткие негативные последствия, и лучше ее вообще отключить, — говорит Ричли. — Это классическая антагонистическая плейотропия. В молодых червях аутофагия работает нормально и жизненно важна для достижения зрелости, но после завершения репродуктивного периода она начинает сбоить и запускает процесс старения».

Вдобавок Ричли вместе с командой смогли проследить источник сигналов, увеличивающих срок жизни, до конкретной ткани в организме.

Вдобавок Ричли вместе с командой смогли проследить источник сигналов, увеличивающих срок жизни, до конкретной ткани в организме.

И он оказался в нейронах. Деактивировав аутофагию в нейронах старых червей, ученые не только смогли продлить им жизнь, но также значительно улучшили их здоровье. Более того, ученые отключили аутофагию только в нейронах, но улучшение наступило для всего организма, а срок жизни червей увеличился на 50%.
Соавтор исследования, доктор Джонатан Бирн говорит: «Мы проверили лишь 0,05% всех генов в черве, а значит таких генов старения потенциально может оказаться гораздо больше». При этом деактивация всего лишь 30 генов уже показала настолько удивительные результаты, что они позволили тому же Бирну сказать: «На самом деле старение — это эволюционная ошибка».

Источник:

Посты на ту же тему

Почему ученые до сих пор не могут отменить старение, и правда ли что смерть запрограммирована природой

Человек — единственное живое существо, которое заранее осознает свою смертность. Пожилой возраст гармонично вписывается в социальную концепцию жизни и воспринимается нами как нечто неизбежное и закономерное. Старость и смерть замыкают жизненный цикл, состоящий из таких событий, как рождение, получение образования, супружество, рождение детей, активная работа, выход на пенсию. Несмотря на то, что большинство современных людей доживает до пожилого возраста, а само старение признано основной причиной смертности в развитых странах, ученые до сих пор знают об этом процессе далеко не все. Можно сказать, что старение остается главной загадкой биологии, раскрытие которой сулит человечеству блага вечной молодости.

В современной трактовке старение — это естественный биологический процесс разрушительного характера, во время которого снижается выживаемость организма во внешней среде, проявляется уязвимость для болезней и возрастных хронических заболеваний, возрастает риск смерти. Старение неразрывно связано с общей деградацией: физической, когнитивной и социальной.

Почему это с нами происходит?

Познать тайну старения люди пытались во все времена. Алхимики искали эликсир вечной молодости, религия превозносила «период мудрости», придавая ему священное значение, философы пытались объяснить феномен. Античные мыслители Цицерон, Платон, Аристотель и другие оставили потомкам свои рассуждения о предшествующем смерти человека этапе. Так, Овидий в «Метаморфозах» сравнивает человеческую жизнь со временами года, описывая старость как «старуху зиму с шагом дрожащим». Одряхление, немощь, бессилие — причины этих «недугов», проявляющиеся в старости, пытались найти и в Средние века (Аврелий Августин, Фома Аквинский), и в Новейшее время (Гете, Швейцер, Розенмайер). Несмотря на значительный рывок в познании механизмов старения, современные философы не перестают рефлексировать над этим вопросом. «Было бы чудесно жить в мире, в котором смерть станет необязательной. Сейчас все мы приговорены к смертной казни, несмотря на то, что никто из нас не сделал ничего такого, чтобы этого заслуживать», — делится размышлениями философ-трансгуманист Геннадий Столяров.

Фото:Shutterstock

Что считать старостью

С помощью биоархеологической реконструкции ученым удалось узнать, что предки человека австралопитеки и неандертальцы жили всего 20–23 года. С развитием общества повышалась и средняя продолжительность жизни, дойдя к нашему времени до 73 лет. Наши предки в большинстве своем не доживали до старости из-за тяжелых условий и большого числа опасностей. Их жизни уносили и эпидемии болезней. Поэтому во все времена лучшие умы человечества размышляли не столько над причиной старости, сколько над сутью самой смерти, и искали способы бороться именно с ней. Первым серьезным шагом стала прививка коровьей оспы и следующие за ней открытия в области медицины. Если раньше люди умирали в раннем возрасте от антисанитарии и отсутствия лечения, то уже в конце XIX века многие получили шанс дожить до глубокой старости.

В современной классификации ВОЗ описываются несколько возрастных категорий, среди которых имеются пожилой возраст (60–74 года), старческий (75–90 лет) и возраст долгожителей (свыше 90 лет). Несколько веков назад возможность дожить до преклонного возраста была минимальной, сейчас она значительно увеличилась — но до какого предела?

Эксперименты Алексис Каррел, проведенные в 1900-х годах на курицах, показали, что в благоприятной среде клетки живого организма способны непрерывно делиться, то есть обновляться. На горизонте забрезжила надежда на бессмертие. В 1960-х годах Леонард Хейфлик определил максимальное количество делений, на которые способна клетка, тем самым опровергнув исследование Каррел. Согласно пределу Хейфлика, максимум продолжительности человеческой жизни — 115 лет. Хотя философы-трансгуманисты, например, Джулиан Хаксли, считают, что «человеческий вид может, если пожелает, выйти за пределы самого себя», то есть за рамки биологической эволюции.

Можно ли увеличить период активной жизни и не стареть? Однозначного ответа на этот вопрос нет до сих пор, но ученые продолжают работать над проблемой, чтобы ответить на него утвердительно. Для начала необходимо разгадать физиологические, клеточные и генетические механизмы старения, а также научиться управлять ими.

Фото:Unsplash

Механизмы старения: более 100 теорий

Старение — процесс, во время которого происходят комплексные изменения на всех уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, функциональном, психологическом. Одним из значимых признаков старения является накопление всевозможных болезней. Возрастзависимые заболевания — ишемическая болезнь сердца, инсульт, рак, сахарный диабет, а также нейродегенеративные — например, сосудистая деменция, болезни Альцгеймера и Паркинсона — возглавляют список причин смерти в настоящее время. Примерно к 50 годам у человека появляется два хронических заболевания, а к 70 — уже семь. Если бы многие из них не вели к смертельному исходу, то в преклонном возрасте человек обладал бы целым букетом болезней.

Биологи надеются, что процесс старения можно замедлить, если разобраться в том, как он протекает. «Существует около сотни теорий старения, — рассказывает главный гериатр Минздрава России, президент Российской ассоциации геронтологов и гериатров Ольга Ткачева. — Глобально есть две противоборствующие позиции. Первая гласит, что старение — это запрограммированный, неизбежный процесс. Вторая — что это заболевание, которое можно предотвратить и «жить вечно». Чтобы разобраться в сути теорий, стоит более детально рассмотреть их многообразие.

Запрограммированные теории старения

Согласно теориям запрограммированного старения, постепенное угасание жизненно важных функций человека — результат эволюции. Двигаясь по своеобразному биологическому графику, организм получает от старения свои преимущества, важные для всей популяции. Идею о том, что старение — это естественный и неизбежный процесс, поддерживает несколько теорий.

Теория запрограммированного долголетия. Ее приверженцы популяризируют мнение о том, что за запуск программы старения отвечают определенные гены. Те, у кого такие гены «не включились», стареют быстрее и живут меньше.

Эндокринная теория отводит главенствующую роль в процессе старения половым железам, утверждая, что биологические часы действуют через гормоны. А это значит, что падение секреторной деятельности гипофиза, надпочечников или щитовидной железы ведет к угасанию организма.

Согласно иммунологической теории, иммунная система человека запрограммирована на «самоуничтожение». С возрастом она ослабевает, делая организм уязвимым для болезней. Например, молодой человек быстро придет в норму после пневмонии, в то время как для пожилого она легко может стать смертельной.

Теории повреждений или ошибок

Другая категория — теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Они утверждают, что причина старения скрыта в накоплении всевозможных багов и ошибок, с которыми организм с возрастом не может эффективно бороться. Повреждения могут случаться на самых разных уровнях.

С возрастом организм утрачивает функцию саморегуляции. На этом основана теория износа, согласно которой жизненно важные части клеток и тканей изнашиваются, что приводит к старению.

Нейроэндокринная теория тоже говорит о внутреннем износе, но сосредотачивается на нейроэндокринной системе. Согласно этой идее, основным звеном развития и последующего старения организма является гипоталамус. Этот орган величиной с грецкий орех находится в мозге и дает команды другим органам и железам высвобождать свои гормоны. Чем старше человек становится, тем больше гипоталамус теряет свою способность к точной регуляции, а это ведет к снижению секреции многих гормонов.

В теории Мечникова старость подразделяется на физиологическую и патологическую. По мнению автора идеи, у многих людей старение наступает преждевременно из-за интоксикации нервных клеток. Источником интоксикации выступает толстый кишечник, в котором развиваются гнилостные процессы. Сам физиолог Илья Мечников считал, что для продления жизни нужно соблюдать ряд условий (гигиена, трудолюбие, отказ от излишеств), которые он объединил в учение о нормальной жизни и назвал ортобиозом.

Теория жизненного темпа указывает на закономерность: чем выше скорость кислородного метаболизма в организме, тем короче его продолжительность жизни. Проще говоря, чем интенсивнее человек живет, тем больше изнашивается организм. Физиолог Иван Павлов, проводя эксперименты над животными, доказал, что нервные нагрузки вызывают преждевременное старение. Отсюда возникла его теория об «охранительном торможении», которое, по мнению ученого, может продлить организму жизнь.

Согласно теории перекрестных связей, белок, связываясь с глюкозой, становится поврежденным и не может работать так же эффективно, как прежде. Иными словами, в нем накапливается клеточный мусор. Белки «сшиваются» друг с другом, что влияет на потерю эластичности — не только кожи, но, что гораздо опаснее, кровеносных сосудов и легких.

Теория свободных радикалов предполагает, что некоторая доля кислорода, проходящего через клетку на протяжении всей ее жизни, переходит в агрессивные формы — свободные радикалы, которые имеют дополнительный электрон. В организме они живут тысячные доли секунды, а потом начинают атаковать сбалансированные молекулы (белки, липиды клеточных мембран, ДНК), пытаясь «украсть» у них электрон. Так здоровые молекулы теряют электроны и сами становятся свободными радикалами, продолжая разрушение. Прежде всего от атак страдают митохондрии — своеобразные «энергетические станции» внутри клетки, которые отвечают за дыхание и выделение энергии.

Особняком в теориях повреждений и ошибок стоят генетические теории старения. Научные изыскания показали, что генетика может играть важную роль в этом процессе. Согласно исследованию, проведенному на мышах, после удаления клеток, содержащих определенные гены, жизнь животного увеличивалась на 35%. Не все эксперименты можно провести на людях, но это не мешает генетикам строить гипотезы — некоторые из них считаются довольно авторитетными.

Теория теломеров сосредотачивается на истощении структур на концах ДНК, которое приводит к прекращению репликации клеток. Было выявлено, что соматические клетки способны делиться ограниченное число раз, как будто на них установлен счетчик, не позволяющий выйти за границы определенного количества делений. Появилась версия, что теломеры — концевые участки хромосом — с каждым делением укорачиваются и в какой-то момент просто не могут это повторить. Таким образом, деление клетки ДНК служит «счетчиком» продолжительности жизни.

Теория накопления мутаций основывается на том, что гены способны изменяться. Чем дольше человек живет, тем больше происходит мутаций. Так как каждый ген отвечает за несколько признаков, их трансформация влечет за собой изменения в физиологии человека. Мутации могут происходить как без причины, так и под воздействием различных факторов, как внешних, так и внутренних.

Социальные теории старения

Процесс старения пытается объяснить не только геронтология. Для исследования старости важно учитывать и социокультурную составляющую, связанную с восприятием этого периода жизни в обществе. Если в прошлом старение давало человеку бонусы в виде авторитета «мудреца», обладающего важной информацией (например, как сеять и собирать урожай), то с развитием технологий знания пожилых людей становятся все более неактуальными для молодого поколения. Ввиду торможения когнитивных функций пожилые люди зачастую не могут в полном объеме овладеть новыми технологиями и, согласно теории размежевания, в том числе из-за этого как бы «выпадают» из общества, не в силах подстроиться под его ритм.

Теория деятельности масштабирует эту мысль и говорит о том, что пожилой человек дольше сохраняет бодрость тела и ясность мыслей, когда он активно включен в социальную жизнь: общается с молодыми, имеет некую автономию, занимается любимым делом. Футуролог Питер Диамандис даже разработал программу по «мышлению долголетия», которая основывается на шести «заповедях»: гармоничное окружение, потребление правильной информации, здоровый сон и еда, физическая активность и, самое интересное, вера в возможность долгой жизни.

Питер Диамандис

Будущее за бессмертием: таблетка вечной жизни и прививка от старения

Успехи современной медицины позволили значительно увеличить среднюю продолжительность жизни, но этого человечеству недостаточно. Во многих лабораториях и центрах прямо сейчас идет активная работа по созданию если не эликсира молодости, то волшебной таблетки. Разработки ведутся сразу по нескольким направлениям: это и репрограммирование клеток, которые якобы можно вернуть к эмбриональному состоянию, и переливание плазмы крови, взятой у молодых доноров, и точечная терапия стволовыми клетками, и диагностика старения с помощью искусственного интеллекта.

Японские ученые разработали экспериментальную вакцину, которая очищает дисфункциональные стареющие клетки, вызывающие заболевания. Их израильские коллеги замедляют процессы старения с помощью улучшения передачи сигналов от белка VEGF, который приводит к истощению кровеносных сосудов — правда, пока только у мышей. А командование спецопераций США заявили о скором начале клинических испытаний «таблетки от старения» — она будет представлять собой биодобавку, наделяющую человека силой и выносливостью.

Само представление о жизни, старении и смерти в ближайшем будущем претерпит фундаментальные изменения. Обороты набирает биореволюция — эффективное взаимодействие технологий и медицины. Физик Митио Каку, например, предлагает делить предполагаемое бессмертие на генетическое и цифровое. Второе будет основано на создании цифровых копий умершего человека по мотивам его сообщений, страниц в соцсетях, личных записей, фотографий.

Чем быстрее наука движется вперед, тем больше появляется вопросов относительно процесса старения. И главный из них, наряду с тем, как достичь бессмертия, — насколько изменится мир, если все люди будут жить вечно? По прогнозам ученых, многие ответы мы получим уже в скором будущем.

Старение представляет собой изменения, которые затрагивают всех уровни организации живой материи, и эти закономерные возрастные изменения в организме называют гомеорезом.

Сегодня существует множество теорий, пытающихся объяснить старение это и адаптационно-регуляторная теория старения и не менее интересная теория апоптоза, но ни одна из них не способна полно объяснить того сложного процесса, который происходит на всех уровнях организма, начиная от молекулы, потом – клетка, ткань и орган. Ведь с каждым годом количество новых знаний об этом процессе увеличивается, что приводит к рождению новых теорий старения.

Теломерная теория старения

В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.

Науке известно, что хромосомы имеют концевые участки (теломеры), которые, вследствие удвоения, постепенно укорачиваются, и со временем клетка уже не может делиться, и тогда она теряет жизнеспособность. Именно это и является причиной старения, согласно теломерной теории. Гипотеза Оловникова была подвержена в середине 1980-х гг., когда был открыт фермент теломеразы, который был способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что позволяло им быть бессмертными. Кстати, предел в 50 делений справедлив не для каждых клеток, например, стволовые или раковые клетки могут делиться бесчисленное количество раз.

Кстати, сам А.М. Оловников впоследствии решил, что данная теория не объясняет причины старения, и им была выдвинута редусомная теория старения. В соответствии с ее постулатами, линейная молекула ДНК редусомы (а редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы), постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками, что приводит к уменьшению содержащихся в ней различных генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы служит средством измерения биологического времени и является причиной старения.

Элевационная теория старения (нейроэндокринологическая теория)

Теории старенияВ 1950-х гг. советский ученый В.М. Дильман выдвинул идею, что существует единый регуляторный механизм, который определяет закономерности изменений различных систем организма связанных с возрастом. Главным звеном этого механизма выступает гипоталамус. Говоря точнее, основными причинами старения являются уменьшения с течением времени, способности восприятия гипоталамуса уровня гормонов в крови, и его чувствительность к сигналам нервной системы.

Вследствие этого, увеличивается количество циркулирующих гормонов, что приводит к различным заболеваниям, свойственных пожилому возрасту (ожирение, гипертония, климакс, диабет, атеросклероз и другие). Все это ведет к старению и смерти.

Впоследствии, на основании данных исследований и наблюдений было установлено, что именно это приводит к возрастным изменениям в работе репродуктивной системы. Дильман утверждал, что старение – это побочный продукт онтогенеза – развития организма. Именно элевационная теория старения способствовала открытию новых подходов к профилактике преждевременного старения, и связанного с ним болезней.

Адаптационно-регуляторная теория старения

была разработана украинским геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-х гг. Она основывается на представлении, что старость генетически запрограммированный процесс, однако В.В. Фролькис предположил, что возрастное развитие определяется балансом процесса старения и процесса «антистарения» (витуакт), направленного на увеличение продолжительности жизни. Ученый разработал генорегуляторную гипотезу, согласно которой первичным механизмом старения является нарушении работы регуляторных генов. А нарушение генной регуляции приводит к диабету, атеросклерозу, болезням Паркинсона и Альцгеймера. Тут же была выдвинута концепция генорегуляторной терапии, для предупреждения развития возрастных патологий.

Теория свободных радикалов

Теории старенияЭта теория была выдвинута учеными Д. Харманом и Н. Эммануэлем в 1950-х гг. Согласно свободнорадикальной теории, причинами нарушения работы клеток является действие свободных радикалов – форм кислорода, которые синтезируются в митохондриях. Кислород требуется клеткам для клеточного дыхания, однако часть кислорода может преобразовываться в так называемые «активные» формы кислорода. Свободные радикалы способны покидать места, где есть в нем необходимость и способен повредить ДНК, РНК, липиды клеточных мембран и белки. От избытка свободных радикалов помогают вещества, обладающие антиоксидантными свойствами, например, различные овощи и фрукты, а также витамины А, Е и С.

Теория апоптоза (теория самоубийства клеток)

Принадлежит академику В.П. Скулачеву. Согласно постулатам теории, апоптоз – это запрограммированный процесс старения клетки. Каждая клетка, после прохождения своего жизненного цикла или в ней произойдет мутация, должна умереть и уступить место новым, молодым клеткам. Эта гипотеза несет тот же смысл что и теломерная теория старения. При апоптозе клетка «саморазбирается», и ее части могут быть использованы соседними клетками как строительный материал. Так же происходит и с митохондриями, если в них образуется излишки свободных радикалов. Когда погибших митохондрий слишком много, продукты их распада приводят к апоптозу, т.е. самоубийству. А старение появляется когда в организме клеток рождается меньше, чем рождается новых.

Теория «старения по ошибке» (или теория соматических мутаций)

Теории старенияЭта гипотеза была выдвинута физиком М. Сциллардом в 1954 г. в США. Согласно его исследованиям, ионизирующее излучение сокращает срок жизни живых организмов, и происходит мутации в молекулах ДНК, что приводит к старению. Таким образом, причиной старения организма, по Сцилларду, являются мутации. Однако, теория соматических мутаций не объясняет, почему стареют люди, которые не подвергались облучению. Последователь Сцилларда – М. Оргель утверждал, что с возрастом в организме накапливаются генетические повреждения, вызванные мутациями – случайными, и вызванные различными факторами (стремы, вирусы, ультрафиолетовые лучи), накапливаются повреждения ДНК, что приводит к старению и изнашиванию организма.

Существуют также и другие теории старения, например, теория перекрестных сшивок, она имеет похожий смысл, как и теория свободных радикалов, теория одноразовой (расходуемой) споры и некоторые другие.

Таким образом, механизмы старения сложны. Сегодня существует несколько теорий, которые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют. В современной биологии проблемам старения уделяется большое внимание, и, возможно, в будущем, с углублением знаний об этой проблеме, будет найдено средство, чтобы затормозить старение и продлить человеческую жизнь.

  • Авторы
  • Файлы
  • Литература


Мелихова Л.В.

1

Чентиева Л.А.

1

Лущик М.В.

1


1 Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко

1. Журавлева Т.П. Основы гериатрии: учеб. пособие для студентов учреждений сред. проф. образования. М.: ФОРУМ: ИНФРА. М., 2003. 271 с.

2. Лобачев А.Н. Биогенез митохондрий при дифференциации и старении клеток. ВИНИТИ 19.09.85, №6756-В85 Деп., 1985, с. 28.

3. https://ru.m.wikipedia.org/wiki/Старение_человека

4. Руководство по геронтологии и гериатрии: Клиническая гериатрия / Под редакцией В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 523 с.

Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

Молекулярно-генетические теории. Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии. Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теория свободных радикалов. Практически одновременно выдвинутая Д. Харманом (1956) и Н.М. Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток. Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в том числе витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Старение – это ошибка. Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению. Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза. Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь. По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Теория бактериальной интоксикации организма. Оригинальную гипотезу выдвинул выдающийся русский биолог И.И. Мечников (1845-1916), который считал старение результатом интоксикации организма продуктами обмена бактерий, обитающих в кишечном тракте, и продуктами азотистого обмена веществ самого организма (мочевая кислота). Образуются ядовитые вещества, в том числе — скатол, индол, фенол (карболовая кислота), крезол, кадаверин (трупный яд), тирамин и другие токсины.

Теломерная теория Оловникова. Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.

В настоящее время нет основной теории старения, они все занимают важное место в науке.


Библиографическая ссылка

Мелихова Л.В., Чентиева Л.А., Лущик М.В. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-2.
;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16084 (дата обращения: 23.09.2023).


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Стар 5000 коды ошибка h
  • Стандофф 2 ошибка network error
  • Старик моливший золотую рыбку свершил пожалуй главную ошибку
  • Старекс ошибка p0404
  • Станция уэл коды ошибок