Дата публикации 21 октября 2022Обновлено 25 октября 2022
Определение болезни. Причины заболевания
Некариозное поражение зубов (Non-carious lesions of hard tissues of teeth) — это повреждение твёрдых зубных тканей, не связанное с кариесом [1].
Синоним: деструкция твёрдых тканей зубов некариозного происхождения.
![Некариозное поражение зубов [30]](https://probolezny.ru/media/bolezny/nekarioznoe-porazhenie-zubov/nekarioznoe-porazhenie-zubov-30_s_nqT7uDX.jpeg "Некариозное поражение зубов [30]")
Некариозные поражения зубов развиваются у 5–20 % населения [2][3]. Чаще всего они возникают до прорезывания зубов — в пренатальном и младенческом периоде. Причиной в таких случаях является минерализация твёрдых зубных тканей или нарушение их дифференциации и нормального развития [4]. Дифференциацией тканей называют превращение первоначально одинаковых тканей в специализированные, выполняющие определённые функции.
Развитию некариозных поражений зубов способствуют:
- генетические нарушения;
- прямое и/или опосредованное воздействие на ребёнка, у которого формируются зачатки зубов, химических и физических факторов (например, травмы, удары, влияние вредных веществ и факторов с превышением допустимых концентраций и доз);
- приём матерью во время беременности или самим ребёнком в течение первого года жизни лекарств, содержащих тяжёлые металлы, антибиотики и гормоны [5];
- бруксизм, нарушение смыкания зубных рядов и механические повреждения при чистке [6].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы некариозного поражения зубов
Наиболее распространёнными некариозными поражениями зубов являются патологическая стираемость, эрозия твёрдых тканей зуба, гипоплазия эмали, клиновидный дефект и флюороз. Их основной симптом — это поражение твёрдых тканей, что заметно визуально: эмаль теряет блеск, белизну и прозрачность, становится тусклой, на ней появляются пятна и прочие дефекты. Убыль твёрдых тканей становится причиной второго характерного симптома — повышенной чувствительности зубов.
Различные формы некариозных поражений зубов часто сочетаются друг с другом, например у одного пациента наблюдается эрозия, патологическая стираемость и клиновидный дефект [8][9].
Каждое некариозное поражение зубов проявляется своими симптомами:
- Эрозия — это овальный, круглый или неправильной формы дефект, дно которого имеет блестящую, гладкую и плотную поверхность. Чаще всего развивается на премолярах, клыках и резцах (кроме резцов нижней челюсти) [11].
- Клиновидные дефекты сначала имеют форму щели, затем клина или V-образную форму. Преимущественно развиваются в пришеечной области. Могут поражать все зубы, однако чаще встречаются на резцах нижней челюсти, клыках, молярах и премолярах, появляются симметрично с обеих сторон.
![Эрозия и клиновидный дефект [31][32]](https://probolezny.ru/media/bolezny/nekarioznoe-porazhenie-zubov/eroziya-i-klinovidnyy-defekt-31-32_s_WKaQ9mf.jpeg "Эрозия и клиновидный дефект [31][32]")
- Патологическая стираемость развивается одновременно на всех зубах, бывает вертикальной, горизонтальной и смешанной. При горизонтальном типе стираются режущие края зубов, бугры и жевательные поверхности, при вертикальном происходит убыль тканей на внешней или внутренней поверхности зубов, при смешанном эти проявления сочетаются. Пациент ощущает, что ткани зуба истончаются и теряют объём. Появляется боль при употреблении холодного, горячего, кислого и сладкого.
- Гиперстезия зубов — это повышенная чувствительность эмали к химическим, механическим и температурным воздействиям. Неприятная реакция может возникать на кислую пищу — фрукты, ягоды, а также на горячие, холодные продукты и напитки. Болезненность также может появиться при прикосновении к эмали зубной щёткой. Основная причина патологии — это нарушение целостности зубных тканей, не связанное с кариесом [12].
Патогенез некариозного поражения зубов
Гипоплазия эмали развивается из-за нарушения обмена белков и минералов в организме ребёнка или плода, что приводит к изменениям плотности и структуры тканей зубов [13]. Также гипоплазия может быть вызвана действием на зубной зачаток местных факторов.
Флюороз, предположительно, развивается из-за токсичного воздействия фтора через кровь на энамелобласты (клетки внутреннего слоя зубного зародыша), что ведёт к неправильному развитию эмали [14]. Причины, предрасполагающие факторы и механизм такого воздействия до конца не изучены.
![Флюороз [33]](https://probolezny.ru/media/bolezny/nekarioznoe-porazhenie-zubov/flyuoroz-33_s.jpeg "Флюороз [33]")
В патогенезе клиновидного дефекта выделяют химическую и механическую теории. В первом случае основным действующим фактором являются кислоты, во втором — зубная щётка. Однако у этих теорий есть множество противоречий, и они не получили широкого признания научного сообщества [15].
В патогенезе эрозии тканей зуба ведущая роль отводится химическому воздействию кислот, поступающих с пищей и в результате эзофагального рефлюкса [16][17][18].
Классификация и стадии развития некариозного поражения зубов
В зависимости от срока формирования выделяют:
- некариозные поражения, возникшие до прорезывания, — гипо— и гиперплазия зубной эмали, наследственные нарушения развития, эндемический флюороз, аномалии развития, прорезывания и цвета зубов;
- возникшие после прорезывания — налёт и пигментация на эмали, клиновидный дефект, травмы, эрозия, повышенная чувствительность и стираемость зубов, некроз твёрдых тканей [21].
По степени поражения некариозные дефекты бывают:
- системными — повреждены все зубы или группа зубов, которые формировались в один период;
- очаговыми — поражены несколько зубов, расположенных рядом и развивающихся в один период;
- местными — поражён только один зуб.
Некариозные поражения зубов протекают в две фазы:
- обострение (острая фаза);
- ремиссия (стабилизация патологического процесса).
Обострение и ремиссия сменяют друг друга, длительность каждого периода варьируется.
Осложнения некариозного поражения зубов
Без качественного и своевременного стоматологического лечения некариозные поражения зубов прогрессируют и переходят на соседние ткани. Например, гипоплазия сначала развивается на зубной эмали, что ведёт к потере её естественной белизны, блеска и прозрачности. Если заболевание не лечить, область дефекта расширяется либо развивается вглубь, поражая дентин [23].
Все некариозные поражения постепенно разрушают эмаль. Это создаёт благоприятную среду для развития кариеса и может привести к ранней потере зуба, что потребует протезирования и/или имплантации.
Диагностика некариозного поражения зубов
Диагностика начинается со сбора анамнеза, визуального и инструментального осмотра ротовой полости.
Также важно определить стадию патологии — обострение или ремиссия, от этого зависит выбор тактики лечения [24].
Чтобы выявить причину заболевания, стоматолог может направить пациента к узкоспециализированным врачам: нефрологу, гинекологу, эндокринологу и др. Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте.
Особенно внимательными следует быть беременным женщинам, так как некариозные поражения могут развиваться до прорезывания зубов, т. е. во время формирования плода.
Чтобы оценить тяжесть поражений, используются индексы интенсивности, распространённости (ИРнп, ИИнп) и показатель клинической выраженности (ПКВнп) [9]. ПКВнп учитывает количество поражённых зубов и интенсивность поражения (по глубине и площади дефекта).
Некариозные поражения зубов следует отличать от кариеса на стадии пятна.
Лечение некариозного поражения зубов
При лечении некариозных поражений зубов важно устранить причины, повысить общую устойчивость организма и укрепить твёрдые зубные ткани. Для этого пациенту назначают курс цинка, магния, кальция, других микро-, макроэлементов и витаминов (В6, В1, С, Е, А и обязательно D3) [26].
Также рекомендуется есть продукты, богатые витаминами, микро- и макроэлементами: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты. Нужно обязательно следить за балансом белков, жиров и углеводов, так как от него напрямую зависит обмен кальция.
Основными методами лечения некариозных поражений зубов являются реминерализация, пломбирование, ликвидация перегрузки, имплантация и лечение заболеваний, вызывающих пищеводный рефлюкс и заброс кислого желудочного сока.
Реминерализация
Локальная реминерализующая терапия — это первый этап лечения всех некариозных поражений зубов. Она особенно актуальна во время обострения, так как устраняет или уменьшает повышенную чувствительность и увеличивает минеральную плотность твёрдых тканей зубов.
Реминерализация проводится курсом, количество и особенности процедур врач подбирает индивидуально. Для терапии применяют пасты, гели и растворы с высоким содержанием фтора и кальция. Их вводят активно или пассивно — с помощью электрофореза или аппликаций. Также для реминерализации могут использоваться оксалаты, соли калия и стронция [27].
Реминерализацию зубов обычно проводят в клинике. По назначению врача можно делать её и дома, но периодические осмотры и контроль у стоматолога всё равно понадобятся.
Пломбирование
При некариозных поражениях зубов разрушается эмаль и дентин, в них образуются дефекты, которые необходимо пломбировать. В острой фазе не рекомендуется применять композиционные материалы. Если дефект глубокий и имеет обширную площадь, для временного пломбирования лучше использовать иономерные цементы с минимальной механической обработкой твёрдых зубных тканей. При наступлении ремиссии, когда снижается чувствительность и увеличивается минеральная плотность, выполняется эстетическая реставрация композиционными составами, но также с минимальной механической обработкой.
Ликвидация перегрузки
При хроническом травмировании и функциональной перегрузке зубов определяют супраконтакты — нежелательные преждевременные контакты зубов, коронок, пломб и иных конструкций, которые препятствуют нормальному смыканию и скольжению зубов.
При завышенном прикусе зубы, коронки и пломбы пришлифовывают. Если прикус снижен, его повышают до необходимого уровня. При сокращении нагрузки на твёрдые ткани замедляется развитие некариозных поражений зубов и создаются условия для надёжной реставрации.
Имплантация
Если некариозные поражения зубов сочетаются с остеопорозом, рекомендуется установить имплант. Также это желательно сделать при потере зубов. При остеопорозе максимального результата можно добиться, сочетая имплантацию с комплексной терапией бифосфонатами в таблетках. Имплантация при некариозных поражениях зубов не отличается от стандартной процедуры [28].
Прогноз. Профилактика
При своевременном и качественном стоматологическом лечении можно сохранить зуб, его функциональность при этом останется на прежнем уровне.
Профилактика некариозного поражения зубов
Чтобы предотвратить флюороз, следует исключить избыточное потребление фтора: пить воду с низкой концентрацией этого вещества и не заглатывать фторсодержащие зубные пасты и средства для полоскания рта. Детям младше 6 лет такими пастами пользоваться нельзя.
Для профилактики гипоплазии необходимо избегать инфекционных заболеваний во время беременности. Важно тщательно заботиться о здоровье беременных женщин, маленьких детей и своевременно лечить соматические заболевания.
Для замедления развития клиновидного эффекта рекомендуется использовать мягкие зубные щётки и фторсодержащие зубные пасты.
При эрозии следует улучшить гигиенический уход за зубами, есть меньше кислых продуктов, использовать мягкие зубные щётки и пасты с повышенным содержанием фтора [25][29].
Некариозные поражения зубов
Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.
Общие сведения
Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.
Некариозные поражения зубов
Причины и классификация
Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.
Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.
Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.
Некариозные поражения условно разделяют на две группы
- Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
- Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.
Симптомы некариозных поражений зубов
При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.
У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.
К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.
Диагностика некариозных поражений зубов
Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.
При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.
При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.
Лечение некариозных поражений зубов
Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.
При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.
Некариозные поражения зубов — лечение в Москве
Потеря твердых тканей зубов или же их стираемость представляет собой процесс, который может характеризоваться как физиологическим, так и патологическим паттерном развития, что в конце концов приводит к формированию некариозных стоматологических поражений. Последние могут компрометировать эстетический профиль улыбки, нарушать функцию зубочелюстного аппарата, провоцировать ощущения боли и чувствительности, и негативно сказываться на качестве жизни пациента. На территории США проблема некариозных стоматологических поражений изучена не так хорошо, как в Европе или Австралии, поэтому до сих пор не разработано унифицированного протокола их лечения, который бы основывался на имеющихся доказательных данных. В целом, даже не решен более важный вопрос: следует лечить такие поражения или нет?
Структура зубов представлена минерализованной тканью, в которой динамически проходят процесс минерализации и деминерализации при воздействии факторов ротовой полости. При нормальном состоянии слюны ионы кальция и фосфора в больше мере вымываются из структуры зуба, но при насыщении слюны фторидами – происходит обратный процесс, что и обеспечивает гомеостаз. Под действием химических и механических факторов отмечается потеря твердых тканей зуба, которая может быть представлена в форме эрозии, абразии, аттриции, абфракции и необоротной потери минеральных компонентов эмалью и дентином (фото 1).
Фото 1. Вид физиологической стертости зубов.
Потеря поверхностных структур зуба из-за микробиологической активности приводит к развитию кариозных поражений. В свою очередь растворение минеральных компонентов под действием химических агентов или хелатов с поверхности зуба, не покрытой зубной бляшкой именуется эрозией. Эрозии напрямую не связаны с действием механических или травматических факторов, а также с кариозными поражениями. Однако, эрозии часто идентифицируются совместно с признаками аттриции, абфракции и абразии. Аттриция представляет собой потерю тканей зуба вследствие физического контакта зубов-антагонистов, абразия развивается в результате физического истирания с участием абразивных материалов, а абфракция – из-за напряжений растяжения и сдвига, которые обычно отмечаются в цементно-эмалевой области. При наличии признаков сразу нескольких некариозных патологий диагностически сложно установить основную причину потери твердых тканей зуба.
Классификация некариозных поражений твердых тканей зуба
Выделяют четыре основные типа некариозных поражений твердых тканей зуба, однако в большинстве клинических случаев отмечается наличие признаков сразу нескольких из них, что утрудняет процесс постановки окончательного диагноза.
Эрозия
Эрозивные поражения твердых тканей зубов происходят из-за воздействия кислотных или специфически-эрозивных факторов внутренней или внешней срезы, интенсивность которых превышает буферные возможности и нейтрализующий потенциал нормальной слюны и ее белков. Для обозначения потери тканей эмали и дентина в результате действия химических и электрохимических факторов также существует термин «коррозия». Стоматологическая эрозия развивается, когда уровень деминерализации кальцифицированных твердых тканей превышает уровень реминерализации таковых. Растворение кристаллов гидроксиапатитов эмали происходит при рН 5,2, а дентина – при рН 6,9. При нормальных условиях структура зуба реминерализируется с формированием кристаллов гидроксифторапатитов, которые более резистентны к влиянию кислоты. Но как бы там ни было, продолжительность и частота кислотного воздействия определяют риск развития эрозивных поражений. Слюна является наиболее значимым биологическим фактором, который может предупредить развитие эрозии. Неврологические механизмы связи стимулирует продукцию слюны при повышении уровня кислотности ротовой полости, таким образом повышая буферный потенциал слюны, растворяя концентрированные кислоты, и поддерживания гомеостаз ротовой полости. Перенасыщенная концентрация кальция и фосфата в слюне способствует реминерализации деминерализованных поверхностей зубов. Слюна также играет роль в образовании пелликулы, которая выполняет функцию барьера, защищающего поверхности зуба. К факторам, которые способствуют профилактике эрозии также относятся сама структура зуба и положения языка. Признаками кариозного поражения твердых тканей являются снижения высоты эмали и дентина с окклюзионной поверхности моляров, а такие образование блюдцеобразных дефектов на бугорках последних (перимолиз). При эрозии могут отмечаться как минимальные признаки поражения, по типу потери блеска зубов, тусклый или матовый вид поверхности таковых, так и выраженные симптомы, ассоциированные с убылью твердых тканей до уровня дентина. Как правило, ширина эрозивных участках больше, нежели их глубина. При комбинации эрозивных поражений в абразивными, потеря эмали и дентина происходит более быстро и прогрессивно (фото 2-5).
Фото 2. Потеря твердых тканей вокруг амальгамных реставраций.
Фото 3. Вид некариозных поражений у пациентов с ГЭРБ.
Фото 4. Комбинация эрозии и абразии.
Фото 5. Потеря твердых тканей и желтый оттенок зубов у молодого пациента с ГЭРБ.
Абразия
Абразия представляет собой потерю твердых тканей зуба из-за трения (воздействия) абразивных агентов. Таковые поражения отмечаются при неправильном использовании зубной пасты и щетки. Выраженность абразии зависит от уровня абразивности действующего агент, величины действующей силы, времени воздействия, и частоты развития физического контакта (фото 6). Абразивы в структуре зубных паст включают силикаты, алюминий, кальций фосфаты и кальций карбонаты. Как правило, абразивные изменения, вызванные чисткой зубов, являются минимальными, однако все зависит от типа использованной щетки и концентрация абразива в зубной пасте. Абразивность суспензии зубной пасты влияет на уровень потери твердых тканей, следовательно, состав зубной пасты должен быть обязательно учтен при ее выборе перед использованием. При этом в некоторых исследованиях не было обнаружено корреляции между составом зубной пастой и развитием пришеечных поражений зубов. Абразивные поражения характеризуются большим параметром осевой глубины, нежели окклюзионно-десневой ширины, и часто в геометрической структуре таковых отмечаются острые углы.
Фото 6. Эрозия и абфракция у пациента с ксеростомией на фото синдрома Шегрена.
Аттриция
Аттриция представляет собой потерю твердых тканей зубов из-за механического контакта с зубами-антагонистами, или с реставрациями на зубах-антагонистах. При нарушении окклюзионных соотношений, признаки аттриции становятся видимыми на естественных зубах, которые окклюзионно взаимодействуют с реставрациями, поскольку последние являются более твердыми, нежели структура интактных эмали и дентина. Зачастую признаки аттриции наиболее выражены в области окклюзионных и контактных поверхностей, а также в проекции режущего края зубов. На степень выраженности аттриции влияют тип жевания, глотания и наличие парафункциональной активности. При отсутствии контроля данных факторов в проекции эмали развиваются фасетки стирания, которую имеют плоскую и четко выраженную форму на обеих зубах-антагонистах (фото 7).
Фото 7. Металлокерамические конструкции, антагонирующие с собственными зубами пациента.
Абфракция
Абфракция представляет собой результат статической и циклической нагрузки, которая развивается из-за действия разных биомеханических сил на структуру зуба. Последствия влияния биомеханических сил, которые воздействуют на самую слабую часть зуба, то есть на область цементно-эмалевой соединения (ЦЭЕ), зависят от величины, продолжительности, направления, частоты действия и расположения сил. В результате эмаль или дентин могут скалываться, формируя некариозные поражения в области шейки зуба. Последние характеризуются специфической V-образной формой (фото 8). Большинство данных об абфракции основано на «инженерных» моделях исследования зуба, или отдельно его коронковой и корневой частей. Тем не менее, более глубокие исследования функции и взаимодействия пародонтальной связки и альвеолярной кости поставили под сомнение фундаментальную теоретическую основу теории развития абфракции, связанную с влиянием биомеханических составляющих.
Фото 8. V-образные пришеечные дефекты зубов в результате окклюзионной перегрузки.
Распространенные причины развития некариозных поражений твердых тканей зубов
Бруксизм / кленчинг
Бруксизм представляет собой патологическую привычку нефункционального сжатия и дальнейших движений челюсти (парафункция) в эксцентрическую позицию, которая включает клыковый и резцовый пути введения. Бруксизм ассоциирован со значительной потерей твердых тканей (в три-четыре раза больше обычного уровня стираемости в диапазоне от 10 до 20 мкм в год), что приводит к структурным изменениям морфологии зуба с образованием глубоких бороздок и фасеток стирания. Кленчинг считается «тихой формой бруксизма» в центральной окклюзии без латеральных и протрузивных движений челюсти. Потеря твердых тканей в области передних зубов гораздо более выражена, чем в области дистальных.
Патология
Заболевания, которые провоцируют потерю твердых тканей зуба, включают патологии, ассоциированные с нарушением естественного процесса формирования эмали и дентина (нарушенный эмалогенез, нарушенный дентиногенез). При уменьшении минеральной плотности зуба, уровня минерализации и твердости структуры, зубы становятся менее резистентные к воздействию физических и химических факторов. Кроме того, уровень защитных реакций полости рта уменьшается при нарушении нормального функции слюны из-за ее дефицита или дисфункции слюнных желез. Данные состояния связаны с такими общесоматическими патологиями, как синдромом Шенгрена, ревматоидный артрит, а также с проведением лучевой терапии в области головы и шеи. При гипофункции слюнных желез отмечается дефицит слюны, что в свою очередь провоцирует повышение уровня трения между зубами, а также между зубами и зубной щеткой. Локально-специфическая потеря твердых тканей зубов представляет собой защитный механизм, или же компенсационный эффект структур зубочелюстного аппарата. Негативное влияние на структуры твердых тканей также демонстрирует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), из-за которой в значительной степени снижается рН ротовой полости, что приводит к растворению минеральных компонентов в структуре зуба. Эрозию зубов можно считать атипичным симптомом ГЭРБ. Произвольная регургитация отмечается также в случаях нервной анорексии и булимии, что аналогичным образом приводит к кислотному поражения зубов. Различные лекарственные препараты с антихолинергическими побочными эффектами (например, используемые в психиатрической практике, гипотензивные, комбинация лекарств, и т. д.) вызывают снижение слюноотделения. Постоянное употребление препаратов с низким pH (растворов, жевательных таблеток или ингаляций) оказывает пагубное воздействие на зубы и потенциально может провоцировать развитие эрозивных поражений эмали и дентина.
Диета и образ жизни
Частое потребление кислот, особенно лимонной и уксусной в составе различных напитков и еды, провоцирует растворение минералов в структуре зубов и снижает их микротвердость. рН при этом является не единственным параметров влияющим на резистентность твёрдых тканей зубов. Целостность структуры эмали и дентина также зависит от эрозивного потенциала пищи и напитков, буферных свойств слюны, и паттерна хелатирования кальция, зарегистрированных при разных типах диеты. Еда и напитки, содержащие лимонную кислоту, характеризируются более выраженным эрозивным эффектом, нежели таковые содержащие фосфорную кислоту. Диетические напитки с низким содержанием калорий и сахара на самом деле не обеспечивают надлежащей профилактики кариеса, поскольку их эрозивный потенциал провоцирует растворение твердых структур эмали и дентина, и таким образом, повышает их предрасположенность к бактериальному воздействию. Высоким риском поражения твердых тканей характеризуется потребление «спортивных» напитков с высоким уровнем кислотности (рН=3), особенно непосредственно после занятий спортом в условиях дегидратации ротовой полости. С другой стороны, потребление жесткой пищи, требующей тщательного пережёвывания, также чревато повышением риска развития патологической потери твердых тканей зуба. Личностные привычки, по типу курения трубки, жевание ручки или карандаша, или же открывание бутылок при помощи зубов, также провоцируют развитие некариозных поражений. Работа в условиях постоянного стресса, на заводах с повышенным уровнем кислотности воздуха, в шумных условиях, плавание в хлорированных бассейнах, профессиональная дегустация вин, а также игра на определенных музыкальных инструментах – все это факторы анамнеза, которые могут негативно сказываться на состоянии структур твердых тканей зубов.
Чистка зубов и зубные пасты
Чистка зубов, находящихся в деминерализованном состоянии после воздействия кислотного фактора, провоцирует кумулятивный эффект потери твердых тканей эмали и дентина. Чистка зубов в горизонтальном направлении вызывает больший износ пришеечной части зуба по сравнению с вертикальным паттерном чистки. Кроме того, тип щетины зубной щетки, а также тип используемой зубной пасты, оказывают выраженное механическое действие на поверхность зубов. Более заостренные филаменты зубной щетки, большее количество пучков таковых, плотное их расположение и растяжение при нагрузке являются теми факторами, которые скорее всего негативно сказываются на истирании твердых тканей зубов и реставрационных материалов. Определенный уровень абразивности зубной пасты необходим для эффективного удаления бактериальной биопленки и пятен с доступных поверхностей зубов, а также для полировке таковых в процессе чистки. Однако уровни абразивности зубной пасты, определенные по методам RDA и REA, в значительной мере связаны с риском истирания поверхностей зубов, следовательно, на показатели таковых необходимо обращать внимание при выборе зубной пасты. Интересно, что на законодательно уровне, показатели RDA могут быть и не указаны на упаковке продукта, в таком случае точные параметры лучше уточнить на сайте производителя.
Черепно-лицевой комплекс
Вертикальные девиации, маленький угол между нижнечелюстной и небной плоскостями, а также небольшой угол нижней челюсти могут влиять на уровень стираемости поверхностей зубов. Силы и напряжения, которые развиваются при пережевывании могут достигать достаточно высоких значений, поскольку жевательная мышца, ответственная за их развитие, является одной из наиболее сильных в человеческом организме. Чем более квадратным выглядит лицо пациента, тем больше площадь прикрепления жевательных мышц, а значит – тем больше сила укуса и давления. Логично, что при более сильном надкусывании риск патологической потери твердых тканей заметно увеличивается.
Ятрогенные стоматологические причины
В случаях, когда твердость реставраций или коронок превышается твердость собственных зубов-антагонистов, в области последних начинают развиваться признаки патологической стираемости. Для избегания таковых необходимо тщательно контролировать уровни окклюзионных соотношений. Обычно, проблемы с патологической стираемостью зубов являются локализированными и проецируются на зубы, антагонирующие с разными типами ортопедических конструкций, хотя в некоторых случаях они могут иметь и генерализированный характер.
Старение
Стирание твердых тканей зубов происходит физиологически и с возрастом. В ходе функционирования бугорки зубов бугорки сглаживаются, формируются фасетки стирания, объем эмали уменьшается и обнажается поверхность дентина. С увеличением продолжительности жизни населения возрастает и период функционирования зубов, именно поэтому возрастает распространенность рецессии десен с обнажением участков, находящихся в норме ниже уровня десен. Среди пациентов пожилого возраста, у которых зубы функционируют на протяжении более длительного периода времени, на фоне развития рецессий повышается риск развития эрозивных некариозных поражений.
Последствия некариозных поражений
Последствия некариозных поражений зависят от степени клинической выраженности таковых. Во-первых, возможна потеря всей структуры эмали с обнажением поверхности дентина, изменением параметров прозрачности зуба и пожелтением его структуры. Во-вторых, на окклюзионных поверхностях могут формироваться фасетки стирания, и отмечаться уплощение бугорков. При обнажении поверхности дентина пациенты часто жалуются на гиперчувствительность, но у отдельных пациентов наоборот развивается склерозирование дентина и его третичная депозиция, следовательно – признаков гиперчувствительности не отмечается. Снижение высоты клинических коронок из-за патологической стираемости также чревато редукцией высоты прикуса, что негативно сказывается на функции височно-нижнечелюстного сустава. Прогрессирующая патологическая стираемость зубов также ассоциирована с риском развития пульпарных поражений, а во фронтальных участках – с компрометацией внешнего профиля улыбки. Логично, что в таких условиях пациенты хотят восстановить естественный вид зубов и решить имеющиеся функциональные проблемы со стороны зубочелюстного аппарата, а все это тянет за собой и совокупность финансовых расходов. Таким образом, некариозные поражения зубов связаны с нарушением параметров функции и эстетики, и соответственно – со снижением общего показателя качества жизни пациентов.
Лечение
Лечение некариозных поражений зубов должно быть комплексным и учитывать действие основных этиологических факторов. Просто реставрационный подход к восстановлению утраченных тканей без учета первопричин поражения часто оказывается безуспешным. До сих пор не разработано никаких доказательно-обоснованных рекомендаций в отношении профилактики развития некариозных патологий твердых тканей зубов. Но стоматолог должен быть хорошо осведомлен с причинами развития таковых, дабы проинформировать пациента о всех возможностях лечения, его прогнозах и особенностях.
Профилактические методы
Для оценки эффективности профилактических программ, направленных на предупреждение развития некариозных поражений эмали и дентина, необходимо проводить регистрацию состояния зубов с использованием специальных карт, фото-регистрацию, картирование поверхностей и анализ моделей. Первично рекомендовано проводить градацию уровня выраженности патологической стираемости. Согласно Tooth Wear Index 0 уровень потери твёрдых тканей соответствует стабильному состоянию характеристик эмали (B/L/O/I) и целостному контуру зуба (С); 1 уровень – потере характеристик эмали (B/L/O) и минимальной потере контура зуба (С); 2 уровень – потере эмали и обнажению дентину на одной третьей поверхности зуба (B/L/O), или потере эмали с минимальным обнажением дентина (I), или дефекту контура глубиной до 1 мм (С); 3 уровень — потере эмали и обнажению дентину больше одной третьей поверхности зуба (B/L/O), или потере эмали со значительным обнажением дентина (I), или дефекту контура глубиной 1-2 мм (С); 4 уровень – полной потере эмали, обнажению пульпы или вторичного дентина (B/L/O), или обнажению пульпы и вторичного дентина (I), или дефекту контура глубиной более 2 мм (С). Согласно другой классификации І класс некариозных патологий включает вестибулярные поражения на ранних стадиях эрозии с отсутствием явных контурных изменений, гладкой блестящей поверхностью преимущественно на губной стороне верхних резцов и клыков. II класс поражений предусматривает вовлечение в процесс дентина на 1/3 его глубины (тип 1: овоидные или чашеобразные поражения пришеечных участков. Которые необходимо дифференцировать от клинообразных дефектов; тип 2: неровные поражения всей коронки). ІІІa класс поражений включает таковые с более обширной деструкцией дентина, особенно в области передних зубов, причем сами поражения характеризуются достаточно большей площадью; в той же время IIIb класс поражений распространяется уже и на лингвальные поверхности и режущий край, а сами поражения характеризуются наличием гладкого дентина. При IIIс классе режущие края и окклюзионные поверхности поражаются до уровней дентина, и уплощаются; имеющиеся реставрации даже могут несколько выступать над уровнем собственных тканей; режущие края кажутся чрезмерно прозрачными. IIId класс поражений характеризирует выраженные нарушения структуры зубов как с вестибулярной, так и с язычной сторон.
Контролируя изменения поражения согласно вышеописанным классификациям удастся промониторить, насколько тот или иной метод профилактики и лечения некариозных патологий является действительно эффективным. Кроме того, необходимо уделить достаточное внимание общесоматическим патологиям, которые могут быть ассоциированные с потерей эмали и дентина некариозной этиологии (ГЭРБ, заболевания слюнных желез, хроническая почечная недостаточность). При дефиците слюны можно использовать специальные стимулирующие препараты (пилокарпин HCl или цевимелин HCl). В случаях развития ксеростомии на фоне приема определенных лекарственных средств таковые следует заменить на другие с менее выраженным непрямым кариесогенным эффектом. Диета также является важной составляющей профилактической программы. Пациентам следует вести дневник питания в течение недели и анализировать его, чтобы свести к минимуму прием кислотосодержащих продуктов, и перейти на потребление менее кислой еды, обогащенной фторидом и минералами, такими как кальций и фосфат. Также рекомендовано употребление нейтрализующей пищи, например, сыра. Для нормализации уровня рН после еды желательно проводить полоскание рта простой водой, ополаскивателем с низким содержанием фтора, молоком или пищевой содой (бикарбонат натрия). При этом не следует приступать к чистке зубов сразу же после предварительного приема в пищу кислотосодержащих продуктов, сначала полость рта лучше прополоскать дабы нормализировать показатели рН. Рекомендованным также является использование меньшего количества зубной пасты и паст с низкой относительной абразивностью в целом. Пациентам также следует рассказать о возможностях модификации техники чистки с применением меньших усилий, и об преимуществах использования щеток с закруглёнными щетинками. При наличии бруксизма протокол лечения усложняется, и таковой должен кроме всего прочего включать изменение некоторых поведенческих аспектов и привычек, как, например, коррекцию влияния стрессовых факторов, изучения методов релаксирующей терапии (йога, саморасслабление, самогипноз). В определенных случаях врач может назначить применение каппы для механического разобщения зуба в ночное время, или на протяжении дня.
Реминерализация структуры зуба
Следует сделать все возможное, чтобы обеспечить эффективную реминерализацию структуры зуба и минимизировать прогрессирование потери твердых тканей эмали и дентина. Фторид способствует обратному захвату доступного кальция и фосфата, присутствующего в слюне. При этом фториды доступны в различных концентрациях и могут применяться пациентом, например, в форме фторида натрия (в форме зубной пасты с концентрацией 5000 ppm), или же наноситься на зубы стоматологом в ходе визита (в форме лака с концентрацией 26000 ppm). Обратный захват минералов можно улучшить, добавляя или применяя вместе с фторидами ионы кальция и фосфата в различных формах. В свою очередь фториды, гексаметафосфаты натрия, сульфат железа и фторсодержащие ополаскиватели олова также действуют как антиэрозионные агенты.
Реставрация зубов
Физиологическая стираемость зубов не всегда требует лечения. Однако, если процесс потери твердых тканей является патологическим, то пациенту следует предоставить соответствующее лечение. Активное лечение зависит от индивидуальных особенностей и потребностей пациента, степени поражения, навыков стоматолога, доступного времени и стоимости. Данные, основанные на анализе зубов в соответствие с общепринятыми инженерными принципами, указывают на то, что некариозные поражения следует восстанавливать. Для этого сначала необходимо обеспечить контроль над этиологическими факторами, чтобы обеспечить успешность всех последующих манипуляций. Реставрации пришеечных некариозных дефектов требуют особого внимания с учетом развития всех форм напряжений, которые развиваются в зубе при окклюзионном взаимодействии. При реставрации пришеечных дефектов объем препарирования должен быть сведен к минимуму, чтобы обеспечить лишь шероховатость пораженных поверхностей. Самой частой причиной неуспешного исхода реставраций пришеечных некариозных дефектов является микроподтекание. При этом реставрации желательно проводить лишь когда положения центральной окклюзии и центрального соотношения сошлись в одну пространственную позицию, или когда в структуре зубочелюстного аппарата было достигнуто состояние компенсации. Реставрации при некариозных поражений включают таковые с перекрытием поверхностей зубов композитных материалом по сэндвич-технике, а также конструкции металлических, металлокерамических и керамических коронок (фото 9-16).
Фото 9. Некариозные поражения зубов по 5 классу.
Фото 10. Вид некариозных поражений по 5 классу восстановленных при помощи композитных реставрации.
Фото 11. Компрометация эстетического вида зубов в результате патологической стираемости.
Фото 12. Вид зубов пациента после выполнения реставраций.
Фото 13. Компрометированный эстетический вид зубов из патологической стираемости.
Фото 14. Вид пациента после реабилитации металлокерамическими конструкциями.
Фото 15. Вид некариозных поражений зубов у пациента с булимией.
Фото 16. Восстановление дефектных участков композитными реставрациями.
При несоответствии центральной окклюзии центральному соотношению, и наличие признаков локализированной патологической стираемости в области нижних передних зубов, сначала необходимо обеспечить тщательный мониторинг за состоянием зубочелюстного аппарата. Если же признаки локализированной патологической стираемости визуализируются в области верхних зубов, можно выполнить реставрации и применить устройство Dahl. Последнее представляет собой металлическую накусочную пластинку, которая используется для восстановления участков зубов, пораженных патологической стираемостью, путем формирования необходимого междуокклюзионного пространства. При увеличении междучелюстного пространства из-за потери высоты прикуса, сначала необходимо установить положение центрального соотношения, и только после этого приступить к реставрациям зубов. При увеличение вертикальной высоты прикуса рекомендовано применять стабилизирующие каппы. Если пациент может нормально толерировать высоту каппы, то в таких случаях можно приступать к реставрациям; если же пациент не может толерировать высоту каппы, то врач должен рассмотреть возможность применения подхода с удлинением высоты клинической коронки.
Выводы
Патологическая стираемость зубов и ассоциированные с ней некариозные поражения эмали и дентина являются патологиями, сложно поддающимися объективной диагностики с верификацией основной причины нарушений. Этиология некариозных поражений является индивидуальной в каждой отдельной клинической ситуации, и признаки данного нарушения варьируют у разных пациентов в отношении как паттернов таковых, так и разных типов потери твердых тканей (эрозии, аттриции, абразии, абфракции, или их комбинации). Для обеспечения успешного исхода лечения патологической стираемости врач должен учитывать этиологию таковых, возможность реализации превентивных подходов и целевых терапевтических вмешательств, исходя из условий каждого отдельного клинического случая.
Авторы:
Mabi L. Singh, DMD, MS
Gerard Kugel, DMD, MS, PhD
Athena Papas DMD, PhD
Britta Magnuson