Ошибки и осложнения при лечении травматической окклюзии профилактика

Травматическая окклюзия (смыкание зубных рядов верхней и нижней челюстей) – распространенное явление, симптомы которого встречаются в 34–95% случаев различных патологий. В международной классификации это заболевание относится к аномалиям функционального происхождения.

Общие сведения

Чрезмерную подвижность зубов, увеличение периодонтальной щели, дефекты в альвеолярном отростке и другие проблемы тканей периодонта называют травмами окклюзии. При травматическом прикусе возникает напряжение в отдельных зубных единицах или в группе зубов, отрицательно влияющее на мышечные функции, периодонтальные ткани, височно-нижнечелюстной сустав.

Травматическая окклюзия может быть вызвана следующими причинами:

– аномалиями прикуса (глубокий, мезиальный, дистальный, перекрестный);

– повышенным стиранием зубов;

– частичной адентией;

– дисфункцией ВНЧС;

– стрессами, сопровождаемыми активностью жевательных мышц;

– ошибками протезирования;

– поражением жевательных мышц, бруксизмом;

– лечением периодонтитов хирургическим методом;

– ретинированными зубами;

– профессиональными факторами (у спортсменов, водолазов, спасателей и т.д.).

Травмы окклюзии могут быть также спровоцированы нерациональной или форсированной ортодонтией, когда массовая установка пломб или протезов повышает нагрузку на определенные точки зубного ряда.

Симптомы

Клиническая картина заболевания отмечается следующими признаками:

• отечностью, воспалением, кровоточивостью десен;
• обнажением частей зуба (корня, шейки) вследствие атрофии периодонта;
• углублением зубодесневой борозды, образованием десневого кармана;
• подвижностью зубных единиц;
• нарушениями прикуса;
• болью при приеме пищи.

Травматическая окклюзия подразделяется на первичную и вторичную:

1. Первичная аномалия характеризуется локальностью поражения – изменения возникают в ограниченной зоне одного ряда. Пренебрежение признаками болезни приводит к ее осложнениям, поскольку в процесс вовлекаются здоровые ткани.
2. При вторичном заболевании поражаются значительные области пародонта. При низкой стираемости зубов и небольших поражениях кариесом образуются десневые карманы с нагноением.

Диагностика

После изучения анамнеза и визуального осмотра ротовой полости пациента, стоматолог назначает следующие виды диагностики:

– окклюдограмму, рельефный оттиск челюстей;

– выявление аномалий прикуса по оттиску на копировальной бумаге;

– ортопантомограмму, панорамный рентгеновский снимок верхней и нижней челюстей;

– рентгенографию черепа пациента в прямой и боковой проекциях с дальнего расстояния.

Перечисленные методы диагностики позволяют увидеть патологии тканей пародонта и костей, а также определить первичность или вторичность заболевания.

Первичную травматическую окклюзию определяют по рентгенограммам, которые демонстрируют атрофию альвеолярной ткани, гиперцементоз корней в области повышенной нагрузки. По рентгеновским снимкам выявляют первичный очаг заболевания.

Лечение

Лечебные мероприятия при травматической окклюзии зависят от вида и тяжести патологии и разрабатываются для пациента персонально. В лечении принимают участие врачи всех стоматологических разделов.

1. В задачи терапии входит купирование в пародонте противовоспалительного процесса (при его наличии) и устранение причины излишней нагрузки на жевательный аппарат.

 К терапевтическим мероприятиям относятся:

– санация полости рта, лечение кариеса;

– обработка воспаленных десен и карманов путем орошения, наложения аппликаций и повязок;

– пришлифовывание отдельных единиц (в случае неравномерной стираемости) для предотвращения травмирования пародонта;

– профессиональная чистка, удаление зубного налета, камня.

1. Ортопедические мероприятия заключаются в следующем:

– фиксация подвижных зубных единиц с помощью шины;

– выравнивание зубных поверхностей, находящихся в окклюзионной плоскости;

– воспроизведение высоты прикуса;

– удаление зуба, вышедшего за пределы ряда;

– постановка нижней челюсти в правильное положение при ее смещении в аномальную окклюзию;

– устранение парафункций мышц, деформаций зубных рядов и т.п.

– зубопротезирование.

1. Для коррекции дефектов прикуса, устранения межзубных щелей (трем и диастем), увеличенных зубов или ряда (макродентия) применяются ортодонтические конструкции. Как правило, это полиуретановые или силиконовые съемные аппараты в виде пластинок, капп (элайнеры, трейнеры). Мягкий материал изделий соответствует анатомическим особенностям пародонта.
2. Стоматологические хирурги привлекаются при врожденных челюстных патологиях и окклюзионных травмах, приобретенных вследствие деформации челюстно-лицевого аппарата.

Лекция «Травматическая окклюзия».

Травматической
окклюзией называют такое смыкание
зубов, при котором возникает функциональная
перегрузка пародонта. По определению
ВОЗ (1980) термин «травматическая окклюзия»
означает поражение пародонта вследствие
усиленного давления на зубы, прямого
или косвенного, зубов противоположной
челюсти.

Травматическая
окклюзия значительно распространена.
Ее клинические проявления встречаются
при различных патологических состояниях
у 34,09 — 94,6% больных (Баграмов Ю.Г., Шульков
В.М.).

Необходимо
различать первичную травматическую
окклюзию, вторичную и комбинированную.
Первичная травматическая окклюзия
характеризуется смыканием зубов, при
котором повышенную нагрузку испытывает
здоровый пародонт. Вторичная травматическая
окклюзия проявляется смыканием зубов
с больным пародонтом, когда обычная
нагрузка воспринимается как повреждающая.

Комбинированная
травматическая окклюзия сочетает
признаки первичной и вторичной. Причины
возникновения травматической окклюзии
можно разделить на 3 группы. Группа А
включает факторы, вызывающие первичную
травматическую окклюзию. К ним относятся
аномалии прорезывания и положения
зубов, формы зубных дуг и смыкания зубных
рядов. Они являются наиболее частой
причиной травматической окклюзии,
которая может проявляться у 94,6%
обследованных. Перегрузка тканей
пародонта возникает, прежде всего, при
аномалиях расположения отдельных зубов
(46,9 +
2,9%) тесном положении передних зубов
(46,7 +
2.9%), глубоком прикусе (45,7 +
7%) и дистальном соотношении зубных рядов
(32,4 +
3.3%).

Частичная
потеря зубов приводит к развитию
травматической окклюзии у 66,2% больных.
Ее проявления особенно выражены при
потере жевательных зубов, что сопровождается
развитием деформацией зубных рядов.
Повышенная и неравномерная стираемость
твердых тканей зубов, особенно в сочетании
с аномалиями зубных рядов, частичной
потере зубов, неправильном протезировании
вызывает травматическую окклюзию у
34,09 – 46,67% больных.

К
группе «А» также относятся: неправильное
планирование ортопедического лечения,
ошибки восстановления окклюзионных
соотношений при протезировании и
пломбировании зубов. Ошибки, ведущие к
поражению тканей пародонта, могут быть
допущены при протезировании съемными
и несъемными конструкциями. Наиболее
частыми ошибками протезирования являются
конструирование протезов без учета
состояния тканей пародонта опорных
зубов и антагонистов, неправильное
восстановление анатомической формы
искусственных зубов, нарушение
взаимоотношений краевой десны и края
искусственной коронки, применения
консольных протезов, пренебрежения
необходимостью устранения деформаций
зубных рядов перед протезированием.

Причиной
развития травматической окклюзии может
стать форсированное ортодонтическое
лечение, особенно у взрослых пациентов,
вследствие завершенности процессов
формирования зубочелюстной системы,
снижения реактивности костной ткани,
наличия изменений в тканях пародонта.

Следующая
причина – парафункции жевательной
мускулатуры, мышц щек, губ, языка.
Бессознательное сокращения жевательной
мускулатуры часто являются причиной
травмы тканей пародонта при сопутствующих
деформациях зубных рядов. У больных с
бруксизмом признаки травматической
окклюзии выявлены у 78,2% пациентов.

К
этой же группе отнесены физическое и
психоэмоциональное напряжение,
профессиональные вредности и вредные
привычки. Физическое и психоэмоциональное
напряжение, возникающее вследствие
особенностей психического статуса,
условий труда, а также в силу индивидуальных
реакций нервно-мышечного аппарата
челюстно-лицевой области при различных
патологических процессах, оказывают
выраженное воздействие на функции
зубочелюстной системы и могут привести
к повреждению тканей пародонта.

В
группу «В» входят факторы, вызывающие
вторичную травматическую окклюзию.
Заболевания тканей пародонта способствуют
уменьшению выносливости опорного
аппарата зубов и возникновению
травматической окклюзии не только
вследствие его деструкции, но из-за
искажения сенсорной чувствительности
периодонта к жевательной нагрузке. При
резорбции альвеолярной кости в среднем
на 42% сенсорная чувствительность тканей
пародонта уменьшается примерно в 1,5
раза.

К
группе «В» относятся гормональные
нарушения, нервносоматические болезни.
Вторичную травматическую окклюзию
вызывают также воспалительные и
опухолевые заболевания челюстно-лицевой
области.

Группа
«С» — факторы вызывающие комбинированную
травматическую окклюзию. Сюда относится
все многообразие причин, вызывающих
как первичную травматическую окклюзию,
так и вторичную. Наиболее наглядным
примером комбинированной травматической
окклюзии являются пациенты с
генерализованным краевым пародонтитом
в сочетании с частичной потерей зубов.
При этой клинической ситуации на больной
пародонт (вторичная травматическая
окклюзия) действует повышенная
функциональная нагрузка (первичная
травматическая окклюзия).

Функциональная
перегрузка по механизму развития может
быть различной. Различают функциональную
перегрузку необычную по величине,
направлению и продолжительности
действия. Чаще всего пародонт испытывает
функциональную перегрузку, вызванную
комбинацией этих факторов. Функциональная
перегрузка по величине возникает при
потере части зубов, преждевременном
окклюзионном контакте, повышении тонуса
жевательной мускулатуры.

Аномалии
положения отдельных зубов, зубных рядов
и их соотношений вызывают необычную
нагрузку по направлению и продолжительности
действия. Парафункции жевательных мышц
и бруксизм приводит к потере свободного
межокклюзионного пространства и покоя
нижней челюсти пациентов. Зубные ряды
у них оказываются сомкнутыми при
значительной силе сокращения жевательных
мышц продолжительное время вне жевания.
Функциональная нагрузка необычная по
продолжительности действия вызывает
ишемию пародонта.

Травматическая
окклюзия может развиваться при жевании,
глотании и вне функции. Глотание
происходит в центральной окклюзии при
смыкании зубов. В течение суток человек
делает по 1500 глотательных движений, что
во много раз превосходит количество
движений челюсти при жевании. Поэтому
функциональная перегрузка при глотании
более опасна, чем при жевании и может
происходить в любое время суток.

Травматическая
окклюзия по биомеханике действующих
сил может быть двух видов. Различают
травматическую окклюзию раскачивающего
типа и ортодонтического. Травматическую
окклюзию раскачивающего типа вызывают
силы, действующие попеременно в
щечно-язычном или мезиодистальном
направлениях, которые возникают при
сокращении жевательной мускулатуры,
мышц щек, языка, губ и за счет преждевременных
окклюзионных контактов. При этом в
пародонте возникают комбинированные
зоны давления и натяжения.

Вследствие
резорбции альвеолярной кости и расширение
периодонтальной щели подвижность зубов
подверженных воздействию травматической
окклюзии раскачивающего типа, значительно
возрастает. Изменение подвижности
зубов, вызываемое травматической
окклюзией раскачивающего типа, происходит
в две фазы: прогрессирующего увеличения
подвижности зубов и установившейся
постоянной повышенной подвижности
зубов.

Травматическая
окклюзия ортодонтического типа возникает
при односторонней направленности
действия сил. В зависимости от направления
и вида перемещения зубов при этом
различают силы, вызывающие наклоняющее
и корпусное, а также вколачивающее
воздействие. Этот тип травматической
окклюзии вызывает образование в
периодонте локализованных зон давления
и натяжения, в которых проявляется ряд
изменений, ведущих к резорбции и оппозиции
костной ткани и увеличению или уменьшению
ширины периодонтальной щели. В результате
этого поврежденный зуб смещается в
направлении действия силы.

Функциональная
перегрузка вызывает изменение пародонта
зубов. Эти изменения могут развиваться
в две стадии: компенсация и декомпенсация.
Увеличение функционального напряжения
вызывает перестройку жевательного
аппарата и его приспособление к новым
условиям. Способность пародонта
приспосабливаться к повышению
функциональной нагрузки определяют
его компенсаторные возможности (резервные
силы). Резервные силы зависят от общего
состояния организма, ранее перенесенных
общих и местных заболеваний, величины
поверхности корня, ширины периодонтальной
щели, состояния пародонта, возраста
пациента и т.д.

Явления
компенсации выражаются в усилении
кровообращения, увеличении числа и
толщины шарпеевских волокон периодонта,
явлениях гиперцементоза и перестройке
кости альвеолы.

Внешними
признаками повышенной функциональной
нагрузки в стадии компенсации является
перемещение зубов в различных направлениях
без их подвижности, стирание эмали и
дентина, появление трещин эмали и
дентина. На рентгенограммах можно
увидеть гиперцементоз, усиление рисунка
кости альвеолы, расширение или сужение
периодонтальной щели, четкую ленту
компактной пластинки.

Период
компенсации повышенной функциональной
нагрузки может длиться разное время. В
некоторых случаях он заключается полной
перестройкой пародонта и выходом зуба
из повышенной нагрузки. В других возникает
дистрофия пародонта, т.е. переход
изменений пародонта в стадию декомпенсации.
Первыми признаками декомпенсации
является подвижность зубов. Она связана
с резорбцией альвеолярной стенки и
расширением периодонтальной щели,
которые в свою очередь обусловлены
нарушением кровообращения.

Симптомокомплекс,
выражающийся в патологической подвижности,
атрофия альвеолярного отростка и
травматической окклюзии, Е.И. Гаврилов
называл травматическим синдромом.
Изменения в пародонте, возникшие
вследствие его перегрузки, могут
исчезнуть, если причина травматической
окклюзии будет вовремя устранена. В
процессе развития в тканях пародонта
под действием травматической окклюзии
различают I
стадию – повреждения, II
стадию – репарации, III
стадию – адаптационного ремоделирования.

Одним
из важных вопросов теории травматической
окклюзии является вопрос о ее роли в
этиологии и патогенезе заболеваний
пародонта. Ряд специалистов придерживаются
мнения, что травматическая окклюзия
вызывает изменения, свойственные
системным заболеваниям пародонта (Е.И.
Гаврилов, Х.А. Каламкаров, В.Н. Копейкин).

Экспериментальные
исследования последних лет позволили
значительно раскрыть существо этой
проблемы за счет моделирования
травматической окклюзии у лабораторных
животных. Результаты экспериментов
показали, что у зубов со здоровым
пародонтом травматическая окклюзия
может вызвать незначительную воспалительную
реакцию периодонта и резорбцию, как
альвеолярной кости, так и цемента корня.
Изменения в тканях приводят к расширению
периодонтальной щели, образованию
ангулярных костных дефектов и увеличению
подвижности зубов. При этом было показано,
что травматическая окклюзия не вызывает
повреждения надальвеолярного
соединительно-тканного прикрепления
и образования пародонтальных карманов.
Это позволило авторам сделать вывод,
что травматическую окклюзию не следует
рассматривать как этиологический фактор
возникновения воспитательных заболеваний
пародонта.

Однако
данные клинические наблюдения не
позволяют исключить возможность влияния
травматической окклюзии на имеющиеся
в тканях пародонта воспалительные и
деструктивные процессы.

Wennstrom
J.L.
с соавторами (1987) изучили реакции
пародонта на корпусное перемещение
передних зубов под действием травматической
окклюзии ортодонтического типа. При
этом обнаружено, что отсутствует
повреждение тканей соединительно-тканного
прикрепления и не происходит врастания
соединительного эпителия вдоль
поверхности корня, даже при наличии
наддесневой микробной бляшки на
перемещаемых зубах. Таким образом не
возникает усиления воспалительных и
деструктивных процессов в пародонте.
Однако по мнению, авторов, риск побочных
реакций со стороны десны минимален до
тех пор, пока зубы перемещаются в пределах
альвеолярного отростка. Если перемещение
зубов приводит к травме последнего,
толщину покрывающих его мягких тканей
следует рассматривать как фактор,
влияющий на возможность развития
пародонтальных карманов, так как тонкая
десна обладает сниженной резистентностью
к действию микробной бляшки.

Представляет
интерес исследование Melsen
B.
(1986), которое посвящено изучению изменений
в тканях пародонта наклоняемых и
вколачиваемых под действием травматической
окклюзии ортодонтического типа зубов,
которые в период эксперимента содержались
в хорошем или плохом гигиеническом
состоянии. Эксперимент на обезьянах
показал, что наклонное перемещение
зубов, инфицированных микробными
бляшками, в медиоапикальном направлении
приводит к возникновению внутрикостных
зубодесневых карманов, выстланных
эпителием, образованию значительного
над- и внутри-костного воспалительно-клеточного
инфильтра и ангулярного расширения
маргинального периодонта. С другой
стороны, где зубы содержались в хорошем
гигиеническом состоянии, подобное
перемещение не привело к образованию
внутрикостных карманов, хотя зубодесневой
эпителий оказался сдавленным между
альвеолярной костью и поверхностью
зуба, он сохранял характер соединительного
эпителия, а соединительная ткань,
прилежащая к этому эпителию, почти не
содержала воспалительно-клеточного
инфильтрата.

Изучение
реакции тканей пародонта на травматическую
окклюзию раскачивающего типа при
маргинальном пародонте в экспериментах
на собаках позволило установить, что в
комбинированных зонах давления и
растяжения уже через несколько дней
возникают воспалительные явления:
увеличение количества сосудов и
повышенная проницаемость их стенок,
приводящая к экссудации, тромбозу,
увеличение количества нейтрофилов и
фагоцитов. В окружающей костной ткани
отмечалось остеокластическая резорбция.
Если не происходило смещение зубов от
действия раскачивающих сил, то наблюдалось
расширение периодонтальной щели с обеих
сторон, возникновение ангулярных
дефектов костной ткани альвеолы, что
сопровождалось прогрессирующим
увеличением подвижности зубов. При этом
не происходило дальнейшего повреждения
соединительно-тканного прикрепления.

Результаты
исследований позволило сделать вывод,
что травматическая окклюзия раскачивающего
типа, допускающая развитие адаптационных
изменений в зонах давления и растяжения
периодонта, не отягощает течение
маргинального пародонта. В то же время,
если раскачивающие силы имеют величину,
не позволяющую тканям пародонта
приспосабливаться к ним в процессе
эксперимента (6 мес.), возникшие повреждения
приобретают более постоянный характер.
В пародонте продолжаются процессы
пролиферации сосудов, экссудации и
тромбоза, накопления нейтрофилов и
фагоцитов, деструкция коллагена.
Расположенные на внутренней стороне
альвеолярной стенки остеокласты
поддерживают процессе резорбции костной
ткани, что ведет к дальнейшему расширению
периодонтальной щели и увеличению
ангулярных костных дефектов. Обусловленное
микробными бляшками поражение
маргинального пародонта сливается с
поражением внутриальвеолярных областей
пародонта, зубодесневой эпителий
пролиферирует апикально, что способствует
прогрессированию пародонтита.

Таким
образом, на фоне воспитательного процесса
в пародонте травматическая окклюзия
оказывается деструктивным кофактором.
Однако вопрос о том, ускоряет ли она
образование пародонтальных карманов
и резорбцию альвеолярной кости, остается
открытым, так как, несмотря на подтверждение
этого предложения в экспериментальных
работах, надежных данных о подобной
зависимости у человека нет.

Клиническими
симптомами травматической окклюзии
являются: повышенная подвижность зубов,
преждевременные окклюзионные контакты,
ретракция десневого края, повышенная
чувствительность зубов к холоду, гирлянды
Mc
Coll,
изменения положения зубов, фасетки
стираемости, трещины эмали и дентина,
скрежетание при окклюзионном контакте
зубных рядов, болезненности при пальпации
жевательных мышц, боли в области
височно-нижнечелюстных суставов,
головная боль.

По
мнению большинства авторов, ведущим
клиническим признаком травматической
окклюзии является повышенная подвижность
зубов, причем наиболее достоверным
считают симптом постоянно увеличивающейся
подвижности в то время как другие
симптомы могут быть проявлением
сопутствующих травматической окклюзии
патологических процессов.

Рентгенологические
проявления травматической окклюзии
характеризуются следующим симптомокомплексом:
расширение периодонтальной щели,
резорбция костной ткани альвеолярного
отростка в области фуркации и вершины
корней зубов, утолщение или истончение
компактной пластинки альвеолы, расширение
трабекул и снижение плотности костной
ткани гребня альвеолярного отростка,
гиперцементоз или резорбция цемента
корня, внутрикостные карманы, переломы
корня.

Рентгенологические
проявления травматической окклюзии
могут служить подтверждением клинических
наблюдений, однако требуют тщательного
анализа при отсутствии клинических
признаков, так как встречаются и при
других патологических процессах.

Использование
для диагностики травматической окклюзии
изменений количества десневой жидкости,
по мнению некоторых авторов, не
представляется возможным, так как этот
показатель определяется преимущественно
степенью воспалительных изменений
тканей пародонта. Hakkaraien
K.
(1986), изучая изменение количества десневой
жидкости у пациента с травматической
окклюзией, сочетающейся с пародонтитом,
до и после устранения окклюзионных
нарушений показал, что уровень десневой
экссудации значительно снижается лишь
при сочетании коррекции окклюзии с
противовоспалительным лечением и
остается прежним при ликвидации лишь
травматической окклюзии.

Объективные
диагностические критерии травматической
окклюзии получены при использовании
функциональных методов исследования:
реопародонтографии, фотоплетизмографии
и электромиографии. В ходе исследований
в тканях пародонта при травматической
окклюзии выявлены выраженные нарушения
микроциркуляции, способствующие
прогрессированию патологических
процессов. В результате комплексного
анализа сосудистого русла опорных
тканей зубов при травматической окклюзии,
осложненной воспалительными заболеваниями
пародонта, обнаружено повышение тонуса,
снижение эластичности сосудистой стенки
и уровня притока и оттока крови, прямо
пропорциональное глубине патологического
процесса в пародонте.

В
процессе исследования реакции жевательных
мышц при окклюзионных нарушениях
обнаружили снижение амплитуды
биопотенциалов, увеличение времени
жевания при соответствующем увеличении
в 1.8 раза количества жевательных движений,
что сопровождалось формированием
фиксированного жевательного центра в
перегруженной группе зубов. Выявлена
прямая положительная корреляция между
нарушениями гемодинамики пародонта и
параметрами биоэлектрической активности
жевательных мышц.

Биохимические
исследования реакции тканей пародонта
при травматической окклюзии позволили
сделать вывод, что наряду с изменениями
микроциркулярного русла в механизме
повреждения опорных тканей зубов,
подверженных функциональной перегрузке,
важную роль играет повреждение клеток,
которое приводит к выходу лизосомальных
ферментов протеолиза, активаторов
коллагенозы и химических медиаторов
(гистомин, серотонин) во внеклеточное
пространство. Медиаторы, действуя на
капиллярное русло, увеличивают
проницаемость сосудов и совместно с
протеолитическими ферментами лизосом,
повреждающими эндотелиальную выстилку
сосудов, вызывают экссудацию и отек
тканей. Активаторы коллагенозы
способствуют переходу проколлагенозы,
содержащейся во внеклеточной ткани, в
активную форму, которая вызывает лизис
волокон периодонта и других тканей,
состоящих из коллагена. Это приводит к
увеличению подвижности зубов.

Дифференциальная
диагностика различных форм травматической
окклюзии очень сложна и не всегда
возможна. Однако в каждом случае
необходимо ее проводить, для того чтобы
правильно планировать подготовку
полости рта к протезированию, выбор
метода лечения и его прогноз.
Дифференциальная диагностика строится
на данных анамнеза, клинической и
рентгенологической картины.

Лечение
травматической окклюзии первичного
характера связано с выяснением причины
и ее устранения. Поэтому лечебные
мероприятия связаны с коррекцией
окклюзии, исправлением аномалий и
деформаций зубочелюстной системы и
протезированием.

При
устранении окклюзионных нарушений в
тканях пародонта происходят процессы
заживления и репарации повреждений,
вызванных травматической окклюзией.
Экспериментальное изучение этих
процессов (Hiruma
M.
и др. 1988) позволило отметить, что
восстановление костной ткани альвеолярного
гребня протекает замедленными темпами;
имеют место реваскуляризация и
восстановление плотности распределения
сосудов. Образование новой кости
происходит наряду с увеличением размеров
костных полостей, причем реактивность
альвеолярной кости значительно выше,
чем цемента корня. Процесс репарации
заканчивается полным восстановлением
как объема и плотности костной ткани
альвеолярного гребня, так и величины
периодонтальной щели.

Однако
сочетание травматической окклюзии с
воспалительными заболеваниями пародонта
ставит под сомнение возможность полной
репарации поврежденных тканей после
устранения функциональной перегрузки.
По данным Е.В. Мокренко (1992) развитие в
тканях пародонта воспалительного
процесса и увеличение продолжительности
функциональной перегрузки зубов вызывает
уменьшение скорости репарации после
устранения окклюзионных нарушений.
Функциональная перегрузка зубов
способствует постепенному снижению
уровня минерального компонента в
альвеолярной костной ткани, что приводит
к уменьшению прочностных характеристик
пародонта и его компенсаторных
возможностей.

В результате травматической окклюзии (фактор короткого времени действия) или ортодонтического лечения (фактор долгого времени действия) в области пародонтальной связки и в смежных с ней участках начинает развиваться механическое напряжение, которое само по себе запускает биохимическую реакцию со стороны структур зубочелюстного аппарата. Такая реакция состоит из целого каскада биологических и химических этапов, совокупность которых определяет комплексный характер адаптивных свойств организма.

При формировании давления в конкретной зоне пародонтальной связки наблюдается компрессия десневой жидкости, альвеолярная кость несколько изгибается, а просвет кровеносных сосудов на данном участке частично или полностью перекрывается в зависимости от интенсивности приложенной силы. Даже при минутных нарушениях кровеобеспечения тканей пародонта снижаются показатели давления кислорода в крови, что приводит к освобождению первых маркеров воспаления – простагландинов и цитокинов. Гипоксия и связанное с ней нарушение деятельности отдельных клеток, в свою очередь, провоцирует развитие такого процесса как асептическое воспаление, опосредованное молекулами, которые связаны с паттерном разрушения белков организма. По сути, эти молекулы являются эндогенными факторами, которые в норме секретируются внутриклеточно, и, таким образом, избегают контакта с иммунной системой в нормальных условиях. Однако при нарушении деятельности клеток данные молекулы освобождаются в межклеточное пространство, запуская механизм развития воспаления с участием простагландинов, циклооксигеназы-1 и 2 (ЦОГ-1, ЦОГ-2).

Если подобные механизмы имеют возможность развиваться на протяжении нескольких часов, начинают прогрессировать уже и метаболические нарушения, которые связаны с высвобождением вторичных маркеров воспаления по типу циклического аденозин-монофосфата и фактора некроза опухолей альфа (TNF), последний при этом включает активатор рецептора ядерного транскрипционного фактора [NF-κB] (RANK) / рецептора лиганда NF-κB (RANKL) и молекулы остеопротегерина (OPG). Данные факторы стимулируют процесс ремоделирования и резорбции костной ткани.

В конечном счете все эти биохимические реакции непосредственно влияют на работу стоматологов-хирургов. В ходе воспалительной реакции, ассоциированной с действием травматической окклюзии, в области критического действия на пародонтальную связку наблюдается миграция лейкоцитов (нейтрофилов и макрофагов). А если учесть, что такая ситуация может наблюдаться и после выполнения определенных пародонтологических вмешательств, то следует клинически полностью минимизировать риск развития окклюзионной травмы среди пародонтологических пациентов с целью исключения возможности развития вторичных ятрогенных осложнений. В данной статье будут рассмотрены аспекты влияния окклюзионных сил разной интенсивности на структуру тканей пародонта и проанализировано их потенциальное влияние на заживления ран после выполнения определенных пародонтолологических манипуляций.

Побочные эффекты травматической окклюзии на клинические результаты лечения

По причине вышеописанных биологических механизмов развития воспаления окклюзионная травма может негативно влиять на процесс заживления пародонтологической раны после выполнения ятрогенных вмешательств в структуре тканей пародонта. Именно поэтому признаки подвижности зубов и травматической окклюзиии должны быть продиагностированы и откорректированы еще на этапах планирования будущего лечения, а не в ходе постоперационного мониторинга.

Reinhardt и коллеги использовали метод конечных элементов для того, чтобы определить, в какой зоне, в зависимости от точки приложения силы на пародонтальную связку, воспалительное поражение начнется раньше всего. Для этой цели авторы тщательно изучали специфику функционирования центральных резцов верхней челюсти. Интересным оказалось то, что в ходе исследования удалось установить, что уровень редукции альвеолярной кости оказался мало зависимым от значения напряжения в области пародонтальной связки до момента, когда убыль кости уже достигла 6 мм. Также было отмечено, что значение напряжения на пародонтальную связку при той же прилагаемой силе в условиях потери 4-6 мм удерживающей костной ткани практически удваивается, таким образом, эффект окклюзионной травмы, по сути, начинает прогрессировать. Данный факт является крайне важным для учета при проведении манипуляций направленной регенерации тканей, ведь если концентрация действующих сил будет прилагаться на область вмешательства, то риск потери используемого трансплантата и мембраны повышается практически сразу в несколько раз. Harrel и Nunn более детально обсуждали эффект выполняемых окклюзионных коррекций на ткани пародонта. В их исследовании принимало участие 89 человек с патологиями пародонта и зарегистрированными окклюзионными параметрами. 30 пациентам не было предоставлено никакого лечения, 18 была проведена процедура очистки и полировки поверхностей корня, а 41 – хирургическое лечения имеющейся патологии. Ученым удалось установить, что пациенты со смежно существующими окклюзионными проблемами и глубокими пародонтальными карманами характеризуются худшим прогнозом лечения и повышением уровня подвижности отдельных зубов при сравнении этих же параметров с группой пациентов, у которых не отмечалось никаких смежных окклюзионных нарушений. Таким образом, авторам удалось установить, что наличие неконтролируемых окклюзионных изменений само по себе является фактором риска для потенциального развития заболеваний пародонтального комплекса. Также исследователями было установлено, что зубы, которым проводилась окклюзионная коррекция, или которые не характеризовались наличием каких-либо первичных окклюзионных нарушений, демонстрировали более низкие показатели риска ухудшения их начального состояния по сравнению с теми зубами, в области которых не было проведено надлежащей окклюзионной адаптации.

Авторам удалось установить, чтобы зубы с окклюзионными отклонениями, лечение которых не проводилось в ходе комплексной реабилитации, характеризовались более прогрессивным увеличением глубины пародонтальных карманов с каждым годом наблюдения. Таким образом, окклюзионная травма доказательно влияет не только на параметр подвижности зубов, но и на глубину пародонтальных карманов, компрометируя общий пародонтологический статус пациента.

Palcanis также подтвердил факт наличия изменений в области пародонтальной связки под действием окклюзионной травмы на животной модели собак. После резекции корональной части зубов автор вводил в область пародонтальной связки специальную канюлю через пространство пульповой камеры. Таким образом удавалось изолировано повысить давление в пародонтальной связке, не прибегая к более сложным вариантам имитации чрезмерной компрессии на ткани пародонта. Кроме того, такой подход позволял автору точно измерять давление, которое действовало на пародонтальную связку. Biancu, Ericsson и Lindhe проводили исследования с целью определения механизмов влияния травмы на существующую деструкцию в области пародонта, определяя, как давление может спровоцировать прогрессирующую потерю пародонтального прикрепления. Исследования проводилось на годовалых собаках породы бигль. У восьми псов был установлен ортодонтический эластик, который провоцировал расшатывание коронки зуба. Положение эластика для формирования расшатывающего движения меняли с язычной на вестибулярную сторону и наоборот дважды в неделю на протяжении 3 месяцев. В конце исследования проводили также контроль за уровнем накопления зубного налета. Результаты гистологических исследований продемонстрировали, что наиболее корональная часть пародонтальной связки демонстрирует признаки чрезмерной подвижности, снижения количества коллагена в пространстве связки и увеличения количества сосудов и клеток воспалительного инфильтрата (лейкоцитов). Интересно, что в области прилегающей кости также отмечалось увеличение количества остеокластов, а количество коллагеновых волокон, которые соединяли структуры цемента зуба с альвеолярной лункой, наоборот, было уменьшено.

Таким образом, можно предположить, что качественные изменения в структуре пародонта ассоциированы с действием чрезмерных сил, превышающих все биологические и физиологические нормы и которые провоцируют развитие подвижности зубов.

Элиминация подобного эффекта позволит снизить риск развития поражения окружающих тканей и будет способствовать нормальному заживлению терапевтической раны в структуре пародонта. Бразильские ученые изучали эффект окклюзионный травмы на пародонтальную связку, преднамеренно завышая прикус у мышей путем наложения чрезмерно высоких пломб из амальгамы или композита. Результаты гистологического анализа продемонстрировали признаки травматического поражения связки (дезорганизация структуры, иррегулярность рисунка альвеолярной кости), причем выраженность таковых была больше в области зубов, восстановленных посредством амальгамы, нежели в области зубов, восстановленных при использовании композитных материалов.

Признаки травмы пародонта в результате окклюзионного взаимодействия

Травма в результате окклюзионного взаимодействия (TFO) представляет собой патологические нарушения в структуре тканей пародонта, вызванные действием жевательных мышц. Подобные нарушения наблюдаются в случаях парафункциональной активности, в результате проведения ятрогенных вмешательств, при разных формах нарушения прикуса, а также при миграции зубов. Stillman определил травму пародонта в результате окклюзионного взаимодействия как «состояние, при котором поражение тканей, которые обеспечивают поддержку зуба, развивается в результате тесного контакта между зубами-антагонистами». Причинами оклюзионно-ассоциированной травмы могут быть преждевременные контакты, парафункции (по типу бруксизма), а также изменения положения зубов с течением времени. Кроме того, Глоссарий терминов Американской академии пародонтологии выделяет два отдельных понятия – первичная и вторична окклюзионная травма. При первичной окклюзионной травме происходит поражение зубов со здоровым состоянием окружающих пародонтальных тканей в результате действия чрезмерно высоких окклюзионных сил. При вторичной окклюзионной травме зубы подвергаются действию нормальных окклюзионных сил, однако состояние их пародонта уже является компрометированным, из-за чего действие даже физиологически допустимых окклюзионных напряжений провоцирует прогрессирующее поражение пародонта.

Комбинированная окклюзионная травма представляет собой патологию, при которой чрезмерные окклюзионные нагрузки действуют на зуб, состояние пародонта которого и без того является проблематичным. Исходя их этого, травматическая окклюзия может быть определена как окклюзия, которая провоцирует поражение связочного аппарата зуба.

Клинические признаки пародонтального поражения, вызванного действием окклюзионных нагрузок у разных индивидов, проявляются по-разному. Jin и Cao проводили исследование, в котором авторы пытались связать влияние травматической окклюзии со степенью сложности патологии пародонтита. Для этой цели исследователи проводили анализ среди 32 пациентов со средней и тяжелой формами пародонтального поражения на базе Пекинского медицинского университета. Все зубы, в области которых отмечалось увеличение глубины пародонтального зондирования и потеря поддерживающей костной ткани, были изучены изолировано от зубов, которые, несмотря на присущие окклюзионные изменения, демонстрировали функциональную стабильность.

В результате исследования авторами было предложено использовать два показателя – индекс окклюзионно-ассоциированой травмы и индекс адаптивности. Высокие показатели индекса окклюзионно-ассоциированой травмы характеризовали расширение области пародонтальной связки, повышение функциональной подвижности зубов, а также более высокий риск прогрессирования пародонтальных карманов и потери пародонтального прикрепления. При высоких показателях индекса адаптивности зубы характеризовались наличием фасеток истирания и сравнительно меньшим уровнем потери окружающей костной ткани, а также очень медленным снижением показателей уровня пародонтального прикрепления.

Отсутствие окклюзии

Как уже было описано выше, механическая нагрузка непосредственно инициирует прогрессирование процесса костного ремоделирования, однако окклюзионная гипофункция с другой стороны (например, из-за потери зубов-антагонистов) провоцирует развитие начальных признаков остеопороза. Сами же механизмы, которые реализуют процесс потери костной массы, до сих пор до конца не изучены.

В недавнем исследовании Xu и коллег было установлено, что отсутствие окклюзионного взаимодействия приводит не только к потере костной массы, но также к изменению архитектуры в структуре самой кости. Кроме того, оказалось, что данные процессы коррелируют с активностью склеростина – молекулы, которая секретируется остеоцитами, и которая по своему действию является анатагонистом сигнального пути Wnt/ß-катенина. Присоединяясь к LRP5 / 6 рецептору склеростин ингибирует формирование костной ткани клетками-остеобластами. В дальнейшем эта же молекула индуцирует промоцию процесса остеокластогенеза и экспрессии RANKL, которые принимают участие в резорбции костной ткани. Для более обширного понимания механизмов потери костной ткани в состоянии гипо-окклюзии необходимо обеспечить проведение дальнейших исследований, которые будут концентрироваться на биологических и механических аспектах костного ремоделирования.

Фазы заживления пародонтальной раны

Заживление пародонтальной раны является неотъемлемым этапом в процессе реабилитации пациентов после выполнения ятрогенных вмешательств в структуре пародонта. Однако, и данный процесс предусматривает реализацию ряда определенных этапов, описание которых будет приведено ниже.

Фаза гемостаза и воспаления

Цель реализации организмом фазы гемостаза и воспаления в области пародонтальной раны заключается в том, чтобы элиминировать из области вмешательства все возможные бактерии и антигены, и добиться первичной коагуляции в зоне интереса. Во время гемостаза фибриноген в структуре экссудата запускает механизм свертывания крови и формирует фибриновую сетку. Именно благодаря последней кровотечение останавливается. На протяжении всех 24 часов после вмешательства активно реализуется весь механизм воспалительной реакции, который включает как клеточные, так и сосудистые составляющие. Высвобождение гистамина и серотонина в области вмешательства вызывает вазодилатацию и позволяет фагоцитам свободно мигрировать в участок раны.

Направленная миграция нейтрофилов происходит за счет хемокинов, каскада факторов комплимента и тех пептидов, которые высвобождаются во время свертывания крови. После попадания в рану нейтрофилы высвобождают реактивные фракции оксигена, за счет которых и происходит очищение раны. Кроме того, нейтрофилы обеспечивают выпуск протеаз, которые лизируют бактериальные клетки, удаление же другого налета происходит за счет фагоцитов. Также нейтрофилы формируют так называемые нейтрофильные внеклеточные ловушки, которые впоследствии проходят через процессы ядерной и мембранной дезинтеграции, деконденсации хроматина, растворения цитоплазмы и диффузии с цитоплазматическими протеинами. В ходе реализации данного феномена также возникают разрывы плазменной мембраны и высвобождение волокон хроматина (которые сформированы из ДНК), гистонов, и еще 20 разных белков, включая эластазу, миелопероксидазу, катепсин G, протеиназу 3, высокоподвижную группу протеинов В1, и LL37.18. Формирование внеклеточной нейтрофильной сетки приводит и к активации иммунных клеток, которые укрепляют биологический барьер в области раны и обеспечивают защиту от возможного проникновения микробных антигенов. В конечном счете достигается фаза деградации провоспалительных медиаторов, что позволяет уменьшить общий объем воспаления, и также обеспечивает профилактику развития хронической его формы.

Если же процесс формирования и развития внеклеточной нейтрофильной сетки каким-то образом развивается не так, как было описано выше, это может привести к хроническому воспалению пародонтальной раны, и ее длительному незаживлению. Повышенный риск изменений в структуре механизма воспаления отмечается при разных хронических и аутоиммунных заболеваниях по типу ревматоидного артрита, системной волчанки и хронических диабетических язв. Макрофаги также являются критически важным иммунологическим регулятором, участвующим в очистке области раны и развитии процесса воспаления. Макрофаги M1 разных подтипов обеспечивают реализацию этапа непосредственного воспаления, в то время как макрофаги фенотипа М2 классифицируются как противоспалительный фенотип клеток, который принимает участие в разрешении воспаления и заживлении пародонтальной раны. Классически на микробный стимул (липополисахариды) или цитокины (TNF и гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор [GM-CSF]) реагируют макрофаги фенотипа M1, в то время как другие цитокины (т.е. интерлейкин [IL] -4, IL-13, IL-33) связаны с поляризацией и дифференциаций альвеолярных макрофагов в клетки фенотипа M2.

Миграционная фаза

Миграционная фаза предусматривает движение эпителиальных клеток и фибробластов из краев раны на встречу друг другу, что в результате приводит к закрытию поверхности раны. Миграция клеток является основной составляющей в процессе замещения утраченных тканей и контролируется за счет междуклеточных взаимодействий и локальных факторов.

Пролиферативная фаза

Пролиферативная фаза реализуется вместе с и после миграционной фазы (с 3 дня). На данном этапе формируется грануляционная ткань, которая состоит из капиллярных и лимфатических сосудов, проросших в область раны. Коллаген синтезируется фибробластами, что укрепляет область заживления на протяжении 14 дней. В конце этого периода плотность сосудистой составляющей снижается, а признаки отека практически исчезают.

Фаза ремоделирования

Эта фаза характеризуется созреванием клеточной соединительной ткани и утолщением эпителиальной прослойки, что приводит к образованию шрама. При этом клеточная грануляционная ткань изменяется и становиться бесклеточной массой на протяжении от нескольких месяцев до 2 лет.

Влияние окклюзии на заживление пародонтальной раны

Процесс заживления раны предусматривает реализацию ряда этапов, включая воспалительную реакцию, ее разрешение и структурное ремоделирование с созреванием тканей пародонта в пораженной области. Лечение ран должно учитывать несколько этапов, включая воспалительный ответ и разрешение, а также ремоделирование и созревание окончательной структуры. При заживлении раны в области пародонтальной связки нужно учитывать факт влияния окклюзионной травмы как с биологической, так и с физиологической перспектив, поскольку фактор травматической окклюзии может спровоцировать не только развитие нежелательных изменений, но и ингибирование процесса прогрессирующего роста костной ткани. Окклюзионная травма также может вызвать дезориентацию волокон в структуре пародонтальной связки, снижение количества таковых, повышение объема клеточного инфильтрата, сдвиг костного ремоделирования в сторону остеокластогенеза, тромбоз вен, и даже некроз пародонтальной связки, что ранее уже было описано в литературе. Дальнейшее прогрессирование фактора травматической окклюзии негативно влияет на репарацию пародонтальной связки и ее адекватное кровоснабжение. Все вышеперечисленные негативные эффекты приобретают все большее значение в случаях заживления пародонта после дентальной имплантации в рамках направленной регенерации ткани, или даже при травмах зубов. Так, компрессия пародонтальной связки провоцирует ее воспалительное расширение, а, следовательно, и уменьшение количества удерживающих коллагеновых волокон. На фото 1 проиллюстрировано влияние окклюзии на параметры заживления раны.

Фото 1. Каскад реакций в ходе заживления раны. Негативный эффект окклюзионный травмы на пародонт включает компрессию пародонтальной связки, тромбоз, формирование воспалительного инфильтрата, остеокластогенез и возможную потерю трансплантата, посредством которого проводилась аугментация. Также может отмечаться лимфоцитарная инфильтрация, резорбция костной ткани, требующие проведения более инвазивных вмешательств на пародонте.

Компрессия же костной ткани приводит к повышению уровня функциональной подвижности зубов с окружающим формированием воспалительного инфильтрата. Окклюзия просвета кровеносных сосудов непосредственно приводит к потере пародонтального прикрепления и уровня окружающей костной ткани, начинает развиваться сдвиг системы в сторону остеокластогенеза. Асептическое воспаление тканей пародонта проявляется формированием фасеток истирания зубов, и поступательным некрозом пародонтальной связки под значительной продолжительной окклюзионной нагрузкой. Ремоделирование костной ткани под действием неконтролированных окклюзионных сил хоть и характеризуется адаптивным утолщением твердой костной пластинки, но также чревато и тромбозом вен в структуре кости.

Таким образом, для того, чтобы предотвратить все потенциальные негативные последствия, пародонтологические пациенты должны быть тщательно продиагностированы на предмет окллюзионных соотношений после выполнения любых хирургических и регенераторных манипуляций на тканях пародонта. Потеря костной ткани, вызванная фактором травматической окклюзии при отсутствии бактериально-индуцированного воспаления, является обратимой. Аналогичная ситуация и с травматическим поражением пародонтальной связки в результате неадекватной окклюзионной нагрузки – при исключении провоцирующего фактора связка самостоятельно восстанавливается.

Таким образом, стоматологии должны уделять должное внимание факту диагностики травматической окклюзии у всех стоматологических пациентов, и особенно у тех, которым была выполнена процедура направленной регенерации тканей. Ведь гармоническое состояние окклюзионного соотношения также является фактором успешного достижения регенерации тканей вокруг предварительно пораженных зубов, или же в области установленных имплантатов.

Клинические применения и выводы

Исходя из имеющихся данных, авторы могут резюмировать, что травматическая окклюзия может провоцировать развитие пагубного воспалительного эффекта, подобного хроническим ранам, что может в итоге негативно повлиять на регенерацию тканей пародонта. Кроме того, хронические воспаления раны, вызванные окклюзионной нагрузкой, могут усугубляться в контексте других аутоиммунных нарушений или хронических воспалительных состояний (например, при диабете). В подобных случаях необходимо предпринимать все доступные меры, чтобы нивелировать подобные негативные последствия. Также необходимо помнить, что процесс заживления раны состоит из четырех фаз – гемостаза, миграции клеток, пролиферации и ремоделирования, которые должны быть сбалансированы между собой и обеспечивать естественный механизм очистки и восстановления пораженных тканей пародонта.

С целью обеспечения регенерации тканей пародонта в условиях травматической окклюзии необходимо исключить влияние всех идентифицированных окклюзионных несоответствий (как осевых, так и неосевых), которые провоцируют повышение уровня биологической подвижности зубов в структуре пародонта. Все рабочие и нерабочие окклюзионные контакты должны быть проверены и скорректированы перед проведением анестезии, дабы врач был уверен, что окклюзионная коррекция была проведена в условиях нормальной проприоцептивной чувствительности пациента. Кроме того, важно обеспечить детализированную пародонтальную диагностику в области потенциально проблемных зубов, а также мониторинг за изменениями окклюзионных направляющих в долгосрочной перспективе после окончания непосредственной реабилитации стоматологического пациента.

Авторы:
Ann M. Decker, DMD
Hom-Lay Wang, DDS, MSD, PhD

1. Главная
2. Полезная информация
3. Ортодонтия
4. Нарушения окклюзии — причины, чем опасны, способы коррекции



Патологическая окклюзия — такое нарушение смыкания зубных рядов, при котором возникает функциональная перегрузка отдельных зубов. Это может травмировать их, ускорять стираемость эмали, провоцировать нарушения функций жевания и движений нижней челюсти, травмы десневых тканей.

Причины нарушения окклюзии

Неправильное смыкание возникает из-за следующих факторов:

• патологии прикуса: из-за неправильного расположения зубов они смыкаются некорректно. Особенно сильной патология становится при глубоком прикусе;
• потери отдельных единиц, промежутки в зубном ряду. Провоцируют смещение зубных рядов, из-за чего их смыкание становится неправильным;
• патологической стираемости эмали: если она ослаблена, под действием жевательной нагрузки начнется деформация окклюзионных поверхностей;
• ошибок протезирования: если высота искусственной коронки или мостовидного протеза увеличена относительно зубного ряда, при ошибках кламмерной фиксации, использовании неподходящих ортодонтических конструкций;
• бруксизма — неконтролируемое скрежетание зубами во сне, из-за которого ускоряется стираемость эмали;
• периодонтита, опухолей и других заболеваний челюсти.

Под действием этих факторов жевательная нагрузка распределяется неверно, из-за чего контакт между зубами-антагонистами нарушается. При заболеваниях пародонта патологическая окклюзия является вторичной: из-за состояния десневой ткани, болей, воспаления, нормальное пережевывание еды становится невозможным.

Выделяют три типа окклюзионных патологий:

• сагиттальный. Обусловлен мезиальным (нижняя челюсть выдвинута вперед) или дистальным (вперед выдвинута верхняя челюсть) прикусом. У взрослых пациентов такие патологии являются постоянными, закрепленными, они требуют ортодонтического лечения;
• вертикальный. Связан с изменением высоты коронок — они являются слишком высокими или низкими, из-за чего нет нормального смыкания с антагонистами. У взрослых пациентов чаще возникает дизокклюзия, связанная со слишком большой высотой отдельных единиц. При попытке сомкнуть челюсти из-за этого между зубными рядами образуется заметная щель. Она может быть передней или боковой, с односторонним или двусторонним расположением;
• трансверзальный. Возникает при диспропорции верхнего и нижнего зубного ряда (различаются по ширине). Может осложняться смещением нижней челюсти вбок. Возникает при перекрестном прикусе, может провоцировать патологии ВНЧС, деформацию лицевого скелета, требует обязательной коррекции.

Нарушения окклюзии нарастают постепенно. Если после лечения высота одной из коронок незначительно увеличилась, связанный с этим дискомфорт может пройти после адаптации пародонта. При значительном увеличении для одной или нескольких единиц нарушение смыкания провоцирует травму пародонта, появление заболеваний десен, которые, в свою очередь, усиливают функциональные нарушения.

При отсутствии одного или нескольких зубов в первые недели человек может не замечать трудностей в жевании. При этом нагрузка на сохранившиеся единицы становится повышенной, рядом с дефектом они начинают смещаться в его сторону, что дополнительно ухудшает окклюзионный контакт.

Чем опасны нарушения окклюзии?

Они провоцируют болезни зубов и пародонта, нарушения прикуса, другие патологии.

Состояние зубов. Распределение жевательной нагрузки меняется, и твердые ткани на отдельных участках могут испытывать повышенное давление. Это опасно быстрым истончением эмали, ее стираемостью, появлением клиновидных дефектов, повышением чувствительности, частым появлением кариеса. Если на отдельных единицах уже есть кариозное поражение, оно будет развиваться быстрее, возможно обрушение стенок коронки, появление глубоких сколов.

Состояние десен. Если коронки смыкаются неправильно, отдельные участки десен получают постоянную травму. Пародонт может адаптироваться к этому, но чаще результатом травмы становятся отеки, воспаления, кровоточивость. Ухудшается и состояние тканей периодонта — нагрузка на них изменяется, что может провоцировать патологические изменения. Из-за нарушений окклюзии может возникать гингивит или пародонтит, который приводит к потере даже здоровых зубов.

Изменения прикуса. Зубочелюстная система «пытается» адаптироваться, из-за чего положение отдельных зубов меняется. Если дефект локализован в области моляров или премоляров, они могут отклоняться в его сторону. Если он появился из-за потери отдельных зубов, оставшиеся рядом с промежутком единицы начнут смещаться, закрывая его. Из-за этого зубной ряд станет разреженным, нарушится положение сразу нескольких пар антагонистов.

Патологии ВНЧС. При неправильной окклюзии возможны нарушения в работе височно-нижнечелюстного сустава, ограничения в подвижности нижней челюсти. Это может провоцировать трудности в пережевывании еды, проблемы с дикцией, головные боли, неврологические заболевания.

Заболевания ЖКТ. Возникают на фоне окклюзионных нарушений из-за недостаточно тщательного пережевывания еды или искусственных ограничений в рационе.

Способы коррекции

Метод лечения выбирают, определяя причину патологии окклюзии.

Пришлифовывание. Изменение высоты коронки, формы жевательной поверхности или режущего края зуба для коррекции контакта с зубом-антагонистом. Выполняется после эндодонтического лечения, реставрации, протезирования на завершающем этапе или в случае, если высота прикуса на отдельных единицах изменяется по другим причинам.

Коррекция прикуса. Выполняется, если нарушения в строении зубного ряда провоцируют изменения окклюзии. Может предполагать перемещение отдельных единиц для создания правильного контакта с антагонистами, коррекцию глубокого прикуса, изменение положения ротированных, отклонившихся зубов.

Протезирование, имплантация. Проводится, если окклюзионные нарушения возникают из-за потери отдельных единиц. Стоматологи клиники «ДентоСпас» рекомендуют замещать их, устанавливая искусственные конструкции, как можно быстрее: пока не началась рецессия десны, убыль костной ткани, смещение зубов рядом с дефектом.