Ошибки диагностики острого панкреатита

Санкт-Петербургский научно-исследовательский
институт скорой помощи имени проф. И.И.Джанелидзе

ХАРАКТЕРНЫЕ ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ  ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

(пособие для врачей)

Часть 3. Анализ характерных лечебно-диагностических ошибок по материалам умерших от тяжелого острого панкреатита в неспециализированных лечебных учреждениях.

Санкт-Петербург, 2005

Проанализированы летальные исходы 50 умерших от острого панкреатита, 21 из которых умерли в ранние сроки от начала заболевания, а 29 в поздние.

В группе умерших в ранние сроки развития острого панкреатита было 11 лиц женского пола и 21 мужского.

Средний возраст составил 57,8±12,6 л. Средний балл тяжести в этой группе умерших составил 6,5±1,5 что соответствует крайнетяжелому ОП. Срок госпитализации составил в среднем составлял 1,4±0,3 суток от начала заболевания, средняя продолжительность пребывания больного в лечебном учреждении составляла 4,5±1 суток. Средний срок наступления летального исхода от начала заболевания — 5,7±1,2 сут.

В отделение хирургической реанимации первично госпитализированы 50% больных анализируемой группы. Большая часть из них оказывалась в ОХР или в ОИТ после экстренных лапароскопий или ранних операций.

Объем инфузионной терапии в ОХР был, недостаточным по объему и асортименту необходимых лекарственных препаратов. Продолжительность пребывания в ОХР у 75% больных была недостаточной для стабилизации состояния, что являлось, грубой ошибкой лечебно-тактической ошибкой, свидетельствующей о неполном соблюдении требований «Протоколов лечения острого панкреатита».

В срок до 48 час с момента поступления в стационар правильный диагноз был установлен у 17 из 21 больного.

Этиологическими факторами острого панкреатита у умерших больных были:

  • Алкоголизм — в 81±9%,
  • ЖКБ — в 62±11%,
  • Ишемия — в 43±11%,
  • Идиопатический — в 43 ±11% наблюдений.

Правильный диагноз при поступлении был установлен у 36 ±7% госпитализированных.

52% госпитализированных с диагнозом острого панкреатита были из приемного отделения переведены в отделения хирургического профиля. Несколько меньше (50%) больных были из приемного отделения помещены в отделения хирургической реанимации или интенсивной терапии.

В отделение кардиореанимации из приемного покоя было направлено 4% принятых в стационар. В 6 случаях в помещении больных тяжелом ОП в отделение хирургической реанимации или в отделение интенсивной терапии было отказано реаниматологами по различным причинам, что являлось грубой лечебно-тактической и организационной ошибкой.

Диагнозы направления в стационары больных тяжелым острым панкреатитом объективно свидетельствовали о невысоком качестве диагностики на догоспитальном этапе.

Диагнозы направления 21 больного перечисляются в порядке убывания степени их «ургентности» и потребности в госпитализации в отделения реанимации различного профиля:

«закрытая черепномозговая травма, ушиб головного мозга», «общее переохлаждение», «острый панкреатит, отравление суррогатами алкоголя», «острое нарушение мозгового кровообращения», «перитонит», «острая кишечная непроходимость», «острый живот», тромбоз мезентериальных сосудов, «острый холецистит», «острый холецистопанкреатит», «ущемленная пупочная грыжа», тяжелый острый панкреатит.

Заворот тонкой кишки?, острый панкреатит, ферментативный перитонит», «ОП со средней степенью интоксикации», ЖКБ, печеночная колика, «обострение хронического панкреатита», некупирующаяся левосторонняя почечная колика».

Четверть (25%) больных были доставлены в стационары с неправильными диагнозами. Правильные или условно правильные диагнозы направления в стационары были сформулированы у половины (54% ) больных.

Большинству больных, доставленных в приемные отделения стационаров проводилась экстренная УЗ-диагностика органов брюшной полости. У 32% больных при экстренном УЗ исследовании органов брюшной полости диагноз не был установлен. Средний срок проведения первого сеанса УЗ-диагностики составлял 0,13 сут от момента поступления больных в приемные отделения стационаров.

При поступлении в приемные отделения стационаров больным с симптомокомплексом «острого живота» проводилась экстренная лечебно-диагностическая лапароскопия. В анализируемой группе пациентов этот метод был применен 12 больным в средний срок 0,13 сут от момента поступления больного в стационар.

Лапароскопическая активность при поступлении составляла 62% от всех больных хирургического профиля с подозрением на «перитонит».

После проведения экстренной лапароскопии различные формы панкреатогенного перитонита были отмечены у 10 больных (20%). У 4 пациентов перитонит был ферментативным геморрагическим, у двух ферментативный выпот был серозным, а у 1 пациента геморрагический выпот в брюшной полости был вызван распространенным канцероматозом брюшины.

Экстренная лечебно-диагностическая лапароскопия проводилась в среднем в срок 1,35±0,39 сут от момента поступления. Как правило, надлежащая инфузионная подготовка к лечебно-диагностической лапароскопии не проводилась, что следует квалифицировать как грубую лечебно-тактическую ошибку.

Лапароскопическая активность в день госпитализации больных тяжелым острым панкреатитом в стационар составляла 62% от общего числа госпитализированных. Средний возраст больных, которым выполнялась экстренная лапароскопическая диагностика составлял в среднем 46,7±8,1 лет.
Срок выполнения лапароскопии от момента поступления составлял 3,2±0,5 часов. Среднее значение балла тяжести этой группы больных составляло 6,3±1,1 балла (по Краснорогову В.Б., 1996).

Восьми больным предлапароскопическая подготовка не проводилась, у 1 была недостаточной, а у двух- удовлетворительной. Среднее число оперативных приемов в ходе лапароскопии составляло 2,3±0,4. В трех случаях была совершена конверсия к лапаротомии.

Следствием эктсренной лапароскопии, проведенной без предварительной инфузионной подготовки в контингете больных тяжелым острым панкреатитом у 20 из 34 больных в ходе проведения лапароскопии и в последующие часы отмечались выраженные гемодинамические реакции (у 9 больных шок, у 1 — ортостатический коллапс, еще у одного — снижение индекса Алговера, у 1 — «нестабильная гемодинамика» у 1 свежие очаговые изменения по ЭКГ, у 1 больного — «некоронарогенный некроз миокарда, у двух пациентов — токсикосептический шок.).

У 19 из 34 больных после лапароскопии тяжесть состояния увеличилась. В ближайшие 24 ч после экстренной лапароскопии скончались 6 из 34 больных, что свидетельствует о недостаточном учете показаний и противопоказаний к этой лечебно-диагностической процедуре, т.е. о грубых лечебно-тактических ошибках при выполнении лечебно-диагностических мероприятий, приведшим к тяжелым осложнениям и летальным исходам у 17,7% больных тяжелым острым панкреатитом в ближайшем послеоперационном периоде (в течение последующих 24 ч после лапароскопии).

Наряду с отсутствием необходимой инфузионной подготовки к лапароскопии, ухудшению состояния больных после лечебно-диагностической лапароскопии способствовали тяжелые сопутствующие заболевания и прогрессирующий острый панкреатит, а также напряженный карбоксипневмоперитонеум и прочие факторы.

Приведем еще одно наблюдение, в котором смерть больной на операционном столе была вызвана тяжелыми нарушениями гемодинамики, вызванными синхронным проведением лапароскопии и интраоперационной фиброгастроскопии.

Это наблюдение целесообразно привести более подробно [Наблюдение № 42 больной П. 66 лет из Аналитического обзора «Характерные лечебно-диагностические ошибки при лечении острого панкреатита в стационарах С-Петербурга. Составитель д.м.н. Краснорогов В.Б. (рукопись) 2004 г.].

Больная П., 66 лет, доставлена в больницу 26 июля через 9 час от начала заболевания с диагнозом направления «острый панкреатит». В анамнезе отмечены сахарный диабет, острое нарушение мозгового кровообращения с исходом в гемипарез (1994 г.).

В приемном отделении диагноз подтвержден. При экстренном УЗИ выявлено увеличение поджелудочной железы до 3,8 см (головка), желчно-каменная болезнь и жировой гепатоз. Отмечен лейкоцитоз – 16,7 х 109/л. Больная госпитализирована в хирургическое отделение, где не нашли признаков интоксикации и признаков тяжести острого панкреатита.

Отмечен субфибрилитет. Клинические и биохимические анализы крови не назначались. Проводилась ежедневная инфузионная терапия в объеме 800 мл со спазмолитиками и ингибиторами протеаз. Характеризуя объем, состав и продолжительность консервативной терапии, следует считать его недостаточным.

На 4 день пребывания больной в стационаре был выявлен асцит и заподозрена гинекологическая патология, которая на следующий день была отвергнута гинекологом. На 6 день с диагностической целью была выполнена лапароскопия с предварительным диагнозом:»опухоль брюшной полости, панкреонекроз(?). В истории болезни отсутствует лист информированного согласия на проведение лапароскопии.

Во время лапароскопии обнаружена инфильтрация желудочно-ободочной связки со множественными узелковыми высыпаниями и скудный выпот. Эти данные не давали возможность лечащим врачам провести дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и канцероматозом. Биопсию элемента «узелкового высыпания» не произвели.
Во время лапароскопии была проведена синхронно проведена фиброгастроскопия, при которой был выявлен эрозивный гастродуоденит. Обоснование этого «нетрадиционного» дополнения к лапароскопии в протоколе операции не дано.

Во время этих мероприятий возникли и быстро прогрессировали тяжелые нарушения гемодинамики. Характер, причины и степень выраженности этих нарушений в истории болезни не отражены. Методы коррекции гемодинамического коллапса из истории болезни не ясны.
После операции больная была переведена на самостоятельное дыхание, что по-видимому, было преждевременным. Через 1 час после операции гемодинамические нарушения прогрессировали и через 7 часов наступила смерть. В качестве основного клинического диагноза выставлены два конкурирующих: острый панкреатит или рак поперечно-ободочной кишки?

На вскрытии обнаружен субтотальный геморрагический панкреонекроз и геморрагический парапанкреатит, дистрофия паренхиматозных органов, сердечно-сосудистая недостаточность и ЖКБ.

Причиной смерти патологоанатом указал панкреатогенную ферментативно-некротическую интоксикацию.

В 22% случаев лечение острого панкреатита осуществлялось в базисном (минимальном) объеме. «Усиленную» (специализированную или «панкреотропную») терапию получали 68% больных.

Лечебный плазмаферез в этой группе был проведен 20% пациентов. Внутриаортальная инфузия панкреотропных лекарственных препаратов была проведена 16% пациентов. Октреотид и прочие антисекреторные средства получали 24% больных, антибиотики – 28%.
Реологическую терапию с применением трентала, солудексида или олифена проводили у 30% пациентов. Частота применения нутриционной терапии была недостаточной и применялась лишь у 10% больных.

Эти данные свидетельствуют о том, что не во всех стационарах скорой помощи должным образом соблюдались требования «Протологов лечения острого панкреатита».
 
Таблица 2. Частота ошибок в диагностике и лечении острого панкреатита у умерших в неспециализированных стационарах (1995 г.)

Виды врачебных ошибок (%)
Все виды ошибок 93,5
      Диагностические вне зависимости от их характера и этапа 69,0
      На догоспитальном этапе 53,0
      В приемных отделениях стационаров 56,0
      В стационаре до первой операции 13,0
      Во время операции 13,0
      Нераспознанные осложнения 30,8
Тактические вне зависимости от их характера и этапа 38,0
      На догоспитальном этапе 18,0
      В стационаре 32,0
      Необоснованная операция 4,8
      Неадекватные операции 2,7
Технические вне зависимости от характера 11,3
      Интраоперационные 8,1
      При проведении консервативной терапии 4,1
      При проведении реанимации и наркоза 4,9

Результаты проведенного анализа свидетельствуют о том, что:

  • Ошибки в диагностике и лечении тяжелого острого панкреатита остаются существенным фактором наступления летальных исходов острого панкреатита в неспециализированных стационарах службы «скорой помощи.
  • Ошибки в диагностике острого панкреатита и его осложнений выявляются в 72% наблюдений.
  • Столь же значительным фактором являются ошибки в выборе тактики и методов лечения острого панкреатита и его осложнений.
  • В трети наблюдений выявлены различные ошибки организационного характера.
  • Сокращение частоты различных ошибок при лечении острого панкреатита является ресурсом дальнейшего снижения летальности при остром панкреатите.

Острый
панкреатит (ОП)

представляет собой асептическое
воспаление демаркационного типа, в
основе которого лежат некроз ацинарных
клеток поджелудочной железы, и ферментная
агрессия с последующим расширяющимся
некрозом и дистрофией железы, при которых
возможно поражение окружающих тканей
и отдаленных органов, а также систем и
присоединение вторичной гнойной
инфекции.

Основные
этиологические факторы по КР2020:

1.
Острый алкогольно-алиментарный панкреатит

– 55%.

2.
Острый билиарный панкреатит

(возникает из-за желчного рефлюкса в
панкреатические протоки при билиарной
гипертензии, которая возникает, как
правило, вследствие холелитиаза, иногда
– от других причин: дивертикул, папиллит,
описторхоз и т.д.) – 35%.

3.
Острый травматический панкреатит

(вследствие травмы поджелудочной железы,
в том числе операционной или после
ЭРХПГ) 2 – 4 %.

4.
Другие
этиологические формы причины
:
аутоиммунные процессы, сосудистая
недостаточность, васкулиты, лекарственные
препараты (гидрохлортиазид**, гормональные
препараты для системного применения,
меркаптопурин**), инфекционные заболевания
(вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус),
аллергические факторы (лаки, краски,
запахи строительных материалов,
анафилактический шок), дисгормональные
процессы при беременности и менопаузе,
заболевания близлежащих органов
(гастродуоденит, пенетрирующая язва,
опухоли гепатопанкреатодуоденальной
области) – 6–8%.

Патогенез.

1.
Первичные факторы агрессии:


ферменты поджелудочной железы: трипсин,
химотрипсин
,
– вызывают протеолиз белков тканей;


фосфолипаза
А2

разрушает мембраны клеток;


липаза
гидролизует внутриклеточные триглицериды
до жирных кислот и, соединяясь с кальцием,
приводит к липолитическому некрозу в
поджелудочной железе, забрюшинной
клетчатке и брыжейке тонкой и толстой
кишки;


эластаза
разрушает
стенку сосудов и межтканевые
соединительнотканные структуры, что
приводит к некрозу.

2.
Вторичные
факторы агрессии.

Ферменты
поджелудочной железы активируют
калликреин
– кининовую

системы с образованием биологически
активных веществ: брадикинин, гистамин,
серотонин, которые приводят к увеличению
сосудистой проницаемости, нарушениям
микроциркуляции, отеку, повышенной
экссудации и микротромбозу, ишемии,
гипоксии и ацидозу тканей.

3.
Третичные факторы.

Макрофаги,
мононуклеарные клетки, нейтрофилы

на фоне нарушений микроциркуляции, СВР,
гипоксии продуцируют цитокины (интерлейкин
1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор
активации тромбоцитов, простагландинов,
тромбоксана, лейкотриенов, оксида
азота), что способствует угнетению
иммунного статуса.

4.
Факторы агрессии четвертого порядка.

Цитокины,
ферменты, метаболиты различной природы
,
образующиеся в поджелудочной железе,
жировой клетчатке, стенке кишечника,
брюшной полости увеличивают проницаемость
стенки кишки, происходит транслокация
кишечной флоры, способствуют поступлению
токсинов в портальный и системный
кровоток и лимфатическое русло с
поражением органов мишеней: печени,
легких, почек, сердца, мозга, кишечника,
слизистых желудка и кишечника.

Факторы
агрессии и органные дисфункции создают
синдром «взаимного отягощения».

Течение
острого панкреатита:

1.
Период гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока.

Длительность
первого периода колеблется от нескольких
часов до 2-3 суток. Он характеризуется
генерализованными нарушениями
микроциркуляции, снижением ОЦК, повышением
общего периферического сосудистого
сопротивления.

2.
Период функциональной недостаточности
паренхиматозных органов
.
Он начинается с 3-7-х суток заболевания
и является основной причиной смерти
больных в течение первых 2 недель болезни
(21,3 %). Характеризуется: ДН, а также
нарушение функции печени и почек.

3.
Период дегенеративных и гнойных
осложнений
.
Через 1-2 недели некротический процесс
в железе прекращается, и в зависимости
от вирулентности вторичной инфекции и
путей ее внедрения репаративные процессы
идут либо по асептическому (неосложненному
и осложненному), либо по септическому
пути.

Классификация.


Отёчный
панкреатит

(«interstitial oedematous pancreatitis») –
характеризуется диффузным (или иногда
локальным) увеличением поджелудочной
железы из-за воспалительного
отека.

Некротический
панкреатит

(панкреонекроз, «pancreatic necrosis») –
диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной
паренхимы поджелудочной железы, которые,
как правило, сочетаются с некрозом
забрюшинной жировой клетчатки.

Стерильный
панкреонекроз

(«sterile pancreatic necrosis») –
панкреонекроз, который не содержит
патогенной микрофлоры и не сопровождается
развитием гнойных осложнений.

Инфицированный
панкреонекроз

(«infected pancreatic necrosis», гнойно-некротический
парапанкреатит) –
бактериально обсемененный некроз ткани
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки с гнойным их расплавлением
и секвестрацией.

По
степени тяжести:

1.
Острый панкреатит лёгкой степени
.
Панкреонекроз при данной форме острого
панкреатита не образуется (отёчный
панкреатит) и органная недостаточность
не развивается.

2. Острый
панкреатит средней степени.

Характеризуется наличием либо одного
из местных проявлений заболевания:
острое перипанкреатическое жидкостное
скопление, острое некротическое
скопление, перипанкреатический
инфильтрат, ПКПЖ, отграниченный некроз,
– или/и развитием общих проявлений в
виде транзиторной органной недостаточности
(не более 48 часов).

3. Острый
панкреатит тяжёлой степени
.
Характеризуется наличием либо
инфицированного панкреонекроза
(гнойно-некротического парапанкреатита),
или/и развитием персистирующей органной
недостаточности (более 48 часов).

Классификация
постнекротических осложнений

A)
Дегенеративные
:

— парапанкреатический инфильтрат;

-киста поджелудочной железы (истинная
или ложная).

Б)
Гнойные:

-абсцесс поджелудочной железы или
сальниковой сумки;

-флегмонозный
или апостематозный панкреатит;

-абсцессы
забрюшинных клетчаточных пространств
(мезоколон и параколон) и брюшной полости
(поддиафрагмальные. подпеченочные,
межкишечные);

-флегмона забрюшинной
клетчатки, большого сальника и средостения;

-перитонит.

B)
Висцеральные
:

-наружные и внутренние свищи:
панкреатические, желчные, желудочные,
кишечные, панкреатожелудочные и
дуоденальные, панкреатобронхиальные
и плевральные;

-аррозивные кровотечения;

-окклюзионные поражения (сдавление
и тромбоз) ветвей брюшной аорты, воротной
вены и ее притоков.

Критерии
установления диагноза:

1.
Клинических
(интенсивный не купируемый болевой
синдром опоясывающего характера,
неукротимая рвота, вздутие живота;
анамнестическое употребление алкоголя,
острой пищи или наличие ЖКБ);

2.
Лабораторных
(гиперамилаземия или гиперлипаземия,
превышающая верхнюю границу нормы в
три раза и более);

3. Инструментальных
(характерные УЗ-признаки: увеличение
размеров, снижение эхогенности, нечёткость
контуров поджелудочной железы; наличие
свободной жидкости в брюшной полости).

Диагностика:

1.
Данные из анамнеза
:
заболевания печени и желчевыводящих
путей, прием обильной сокогонной и
желчегонной пищи (острой, жирной,
жаренной), злоупотребление алкоголем.

2.
Жалобы:


Боль
:
внезапная, резкая, очень интенсивная в
верхних отделах живота с иррадиацией
в спину (опоясывающая боль), ча грудину,
в лопатку. Боли носят постоянный характер.
Характерная поза больных при остром
панкреатите — коленнолоктевое положение
либо лежат неподвижно, боясь пошевелиться.


Рвота:
носит многократный, неукротимый характер,
облегчения не приносит.

Метеоризм
связан с парезом поперечно-ободочной
кишки.

3.
Объективные данные
:

— с-м Гейнеке (вздутие и выраженный
тимпанит в верхних отделах живота
вследствие пареза желудка и поперечной
ободочной кишки);

— мягкий, болезненный
живот при отсутствии симптомов раздражения
брюшины;

— с-м Воскресенского
(отсутствие пульсации брюшной аорты);

— с-м Мейо-Робсона (болезненность при
поколачивании в левом реберно-позвоночном
углу);

— с-м Чухриенко (боль в области
поджелудочной железы при сотрясении
нижней части живота по направлению к
железе);

— с-м Кёрте (болезненность и
резистентность передней брюшной стенки,
соответствующей проекции поджелудочной
железы);

— с-м Френкеля (боль и появление
тошноты при постукивании по мечевидному
отростку);

— с-м Лагерлефа (цианоз
лица и конечностей);

— с-м Мондора
(фиалетовые пятна на лице и туловище);

— с-м Куллена (желтушность вокруг
пупка).

Пульс
при остром панкреатите является
показателем тяжести процесса. В начальной
стадии заболевания наблюдается
брадикардия. переходящая в тахикардию.
При прогрессировании заболевания пульс
становится частым (до 120-140) и слабого
наполнения. АД
в начале заболевания повышается, при
тяжелой форме — падение давления вплоть
до коллапса.

4.
Лабораторные показатели
:

а) общий анализ крови (лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
лимфопения, увеличение СОЭ, признаки
сгущения крови);

б) биохимические
показатели крови (повышение ACT, АЛТ,
повышение уровня билирубина,
гипопротеинемия, диспротеинемия,
снижение уровня К, Na, Cl, Са, Mg);

в)
повышение уровня амилазы крови (N =
3,8-9,0 ммоль/л);

г) гипердиастазурия —
(более 64 ед. по Вольгемуту);

д)
амилазокреатининовый индекс (АКИ) по
формуле: (Amu х Crpl / Ampl
x
Cru)
х 100 %, где Ampl и Ampl — а-амилаза мочи и плазмы
крови в одинаковых единицах, Cru и Crpl —
креатинин мочи и плазмы крови в мкл/л.
Величина
АКИ более 6%

предполагает наличие острого панкреатита.

5.
Ультразвуковые методы исследования:

Первым
признаком острого панкреатита при УЗИ
является увеличение
размера железы
.
Отечная форма сопровождается умеренным
увеличением объема железы, контур железы
остается ровным и четким. Форма железы
изменяется при локальном остром
панкреатите. Чаще всего эхо-стуктура
неравномерно гипоэхогенная.
При деструктивной форме размеры железы
обычно значительно увеличены. Контур
железы смазанный, нечеткий, она с трудом
отграничивается от окружающих тканей.
Эхо-структура гетерогенна, со значительным
снижением эхогенности. Наличие жидкости
в сальниковой сумке и свободной жидкости
в брюшной полости.

6.
Рентгенологическое исследование.

Ранними
признаками являются высокое
стояние и ограничение подвижности
левого купола диафрагмы
.
В базальных сегментах легких, чаще
слева, появляются дисковидные ателектазы,
в плевральной полости реактивный выпот.
На обзорных рентгенограммах брюшной
полости наиболее чисто определяется
вздутие отдельных
петель тонкой кишки (симптом дежурной
петли)

и участков толстой кишки с нечеткими
уровнями жидкости.

7.
Рентгеновская компьютерная
томография.

Типичными
для острого панкреатита являются
диффузное или более ограниченное
увеличение органа, понижение его
плотности, неровность и нечеткость
контуров, иногда отек и скопление
жидкости в парапанкреатических тканях.
При тяжелых формах панкреатита ПЖ резко
увеличивается, контуры её становятся
нечеткими и неровными, структура
неоднородной, возможно формирование
ограниченных секвестров, парапанкреатических
абсцессов

8.
Магнитно-резонансная томография.

При
остром панкреатите визуализируется
увеличенных размеров ПЖ, неоднородность
её структуры, нечеткость контуров. Можно
выявить степень вовлечения в воспалительный
процесс парапанкреатической клетчатки.
МРТ является чувствительным методом
для обнаружения очагов кровоизлияний
при панкреатите.

9.
РПХГ.

Можно
выявить билиарно-панкреатический
рефлюкс — важный этиологический фактор
билиарного панкреатита.

10.
Лапароскопия.

К
достоверным признакам панкреатита
относят:

— бляшки стеатонекроза на
висцеральной и париетальной брюшине;

— при наличии перитонеального симптома
или без него характерна серозная
инфильтрация («стекловидный отек»)
клетчаточных образований, прилежащих
к поджелудочной железе, большого и
малого сальника, круглой связки печени;

— выбухание стенки желудка кпереди’,

— геморрагический выпот и имбибицию
сальника; выпот набирается на ферментативный
анализ.

Дифференциальная
диагностика острого панкреатита.

Дифференциальная
диагностика острого панкреатита
представляет сложную клиническую
задачу. Наиболее часто его приходится
дифференцировать с другими неотложными
заболеваниями органов брюшной полости,
требующими срочного оперативного
вмешательства: перфорацией
гастродуоденальной язвы, острой
кишечной непроходимостью, деструктивным
холециститом.

Для перфоративной
язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки
,
в отличие от панкреатита характерно
внезапное появление «кинжальных»
болей. При этом больные стараются лежать
неподвижно, а при панкреатите они обычно
беспокойны. Изначально общее состояние
страдает мало. В отличие от панкреатита
при прободении рвота не является
характерным симптомом, тогда как при
панкреатите отмечается многократная
рвота. Имеет место выраженное сокращение
мышц передней брюшной стенки и резкая
болезненность в проекции дугласова
пространства при ректальном исследовании.
Диагностические сомнения удаётся
разрешить выявлением свободного
газа под куполом диафрагмы при выполнении
обзорной рентгенографии брюшной полости.
Острый панкреатит трудно дифференцировать
с прободной язвой задней стенки желудка,
когда его содержимое поступает в
сальниковую сумку или в случаях прободения
язв малой кривизны в толщу малого
сальника. Следует отметить, что определение
амилазы крови или мочи не имеет
существенного дифференциального при
прободной язве, так как она в избыточном
количестве с содержимым двенадцатиперстной
кишки поступает в брюшную полость, а
затем резобируется в кровь. Окончательно
верифицировать диагноз можно при
проведении УЗИ и лапароскопии.

Острая
кишечная непроходимость, так же как
и панкреатит, характеризуется острым
началом, интенсивным болевым синдромом,
многократной рвотой. При деструктивном
панкреатите и вовлечении в некротический
процесс брыжейки и поперечно-ободочной
кишки клинические симптомы схожи с
таковыми при развитии механической
кишечной непроходимости. Однако, в
отличие от панкреатита, при острой
непроходимости кишечника боли
преимущественно носят схваткообразный
характер, сопровождаются видимой на
передней брюшной стенке перистальтикой
кишечника, который носит звонкий и
резонирующий характер (напротив,
панкреатит сопровождается угасанием
перистальтики). Рвота при остром
панкреатите никогда не бывает фекалоидной.
Вместе с тем при кишечной непроходимости
может наблюдаться амилазурия, поэтому
этот лабораторный тест не имеет решающего
значения. Окончательное решение возможно
при выполнении обзорной рентгенографии
органов брюшной полости (выявление
множественных уровней жидкости в
кишечнике при непроходимости). Для
острого панкреатита характерна
пневматизация толстой кишки, отсутствие
«чаш Клойбера».

Острый
деструктивный холецистит вызывает
серьёзные проблемы в дифференциальной
диагностике с острым панкреатитом при
развитии симптомов распространённого перитонита.
Как правило, это лица старческого и
пожилого возраста. В этой ситуации в
пользу острого деструктивного холецистита
свидетельствует локализация болей в
правом подреберье, с иррадиацией в
правую лопатку и плечо, пальпируется
болезненный увеличенный желчный пузырь,
боли практически никогда не локализуются
слева, отсутствует указание на их
опоясывающий характер. Вместе с тем
необходимо помнить о том факте, когда
панкреатиту может сопутствовать развитие
острого ферментативного холецистита.
Диагностические проблемы разрешаются
при выполнении ферментной диагностики,
УЗИ и лапароскопии.

Лечение
панкреатита легкой степени тяжести.

1.
Госпитализация в хирургическое
отделение.

2. Голод;

3. Зондирование
и аспирация желудочного содержимого;

4.
Местная гипотермия (холод на живот);

5.
Анальгетики (нпвс);

6. Спазмолитики,
холинолитики;

7. Инфузионная терапия
в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента
с форсированием диуреза в течение 24-48
часов;

8. Блокаторы водородной помпы
(омепразол);

9. Ингибиторы протеолитических
ферментов (гордокс, ингитрил, контрикал);

10.
Антисекреторные препараты (октреотид);

11.
Антибиотики широкого спектра действия.

Лечение
острого панкреатита тяжёлой степени.

1.
Госпитализация в отделение реанимации
и интенсивной терапии;

2. Ингибирование
секреции поджелудочной железы
(октреотид);

3. Для профилактики
стресс-повреждений слизистой оболочки
верхних отделов желудочно-кишечного
тракта назначаются ингибиторы
протонной помпы.

4. Возмещение
плазмопотери — коррекция водно-электролитных,
белковых и других нарушений: в общей
сложности не менее 40 мл соответствующих
инфузионных средств на 1 кг массы тела;
соотношение коллоидных и кристаллоидных
растворов — 1:4).

5. Ингибиторы
протеолитических ферментов (гордокс,
ингитрил, контрикал);

6.
Экстракорпоральные методы детоксикации;

7.
Антибиотикотерапия широкого спектра
действия (цефалоспорины III-IV поколений
или фторхинолоны II-III поколений в
сочетании с метронидазолом). При
неэффективности — назначаются
карбапенемы.

8. Лапароскопическая
санация, промывание и дренирование
сальниковой сумки и брюшной полости
при ферментативном перитоните и
оментобурсите.

9. При билиарном
панкреатите и билиарной гипертензии,
вызванной вклиненным камнем большого
дуоденального сосочка, выполняется 
срочная  эндоскопическая
папиллосфинктеротомия.

Хирургическое
лечение.

Оно заключается во
вскрытии гнойных очагов, некр-,
секвестрэктомии и дренировании
забрюшинных пространств.

I
ЭТАП

– Лечебно-диагностическая лапароскопия,
транскутанное дренирование под УЗ-,
рентгеноскопическим контролем в первые
2-е недели заболевания.

II
ЭТАП

– Лапаротомное вмешательство на 2-3
неделях заболевания.

Хирургическое
вмешательство применяются в период
гнойно-септических осложнений

(не ранее 10-14 суток от начала заболевания).
А в идеале отложено на >4 недель, так
как это уменьшает осложнения.

1. ЛЕКЦИЯ

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ И
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
2016 г
1

2. Определение.

Острый панкреатит представляет
собой асептическое воспаление
демаркационного типа, в основе
которого лежат некробиоз
панкреатоцитов и ферментная
аутоагрессия с последующим
некрозом и дистрофией железы и
присоединением вторичной гнойной
инфекции.
2

3. Частота

Число больных острым панкреатитом
из года в год неуклонно растет и по
разным статистическим данным
варьирует от 200 до 800 пациентов на
1 млн. населения в год Число больных
острым панкреатитом в настоящее
время составляет 4-9% среди больных
с острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной
полости.
3

4.

Термин
«ПАНКРЕОНЕКРОЗ»
Впервые
введён в
клинику
А. Н. Бакулевым и
В. В. Виноградовым в
1951 году
4

5.

Неудовлетворённость
Неудовлетворённость
результатами
результатамилечения
лечения
Летальность:
Летальность:
общая8,3
8,3%%( Г.Н.
( Г.Н.
Акжигитов)
Акжигитов)
Летальность
Летальностьобщая
при
притяжелых
тяжелыхформах
формах– –додо20-76
20-76%,
%,
(В.С.Савельев,
(В.С.Савельев,Ю.А.Нестеренко,
Ю.А.Нестеренко,В.И.Филин
В.И.Филин
и идр.)
др.)
Летальность
Летальностьп/операционная:
п/операционная:
п/операционная
п/операционная
«открытый»
«открытый»метод
метод- 43,9
— 43,9%%
«закрытый»
«закрытый»метод
метод- 16,9
— 16,9%%
Диагностические

: 70- — — Диагностическиеошибки
ошибки
5
достигали
достигали10-50
10-50%%

6.

Соотношение
полов 1:1
У мужчин – алкогольный и
травматический генез
У женщин – чаще осложнения
ЖКБ
70
% больных составляют
лица активного
трудоспособного возраста
6

7.

7

8.

8

9.

9

10.

10

11.

11

12.

12

13.

13

14.

ПРИЧИНЫ ОП
ЖКБ
Стеноз БДС
Избыточная пищевая нагрузка, алкоголь
Опухоли
Травмы
Приём лекарственных препаратов
Инфекции
Гиперлипидемия
Хирургические операции
Идиопатические
Ятрогенные
14

15. Этиология

Желчнокаменная болезнь и прием
алкоголя являются причинами
развития острого панкреатита в 60-80
% случаев. Какая из этих причин
лидирует, зависит от географического
положения рассматриваемого региона,
а также от демографии.
15

16. Этиология

К другим причинам развития острого
панкреатита относятся травма и опухоли
поджелудочной железы, а также
инфекционные заболевания. некоторые
вирусы, в том числе вирус эпидемического
паротита, коксаки, цитомегаловирус, а также
вирусы гепатита А, В,С. Кроме того,
прослежена связь между острым
панкреатитом и некоторыми бактериями,
такими как Mycoplasma, Legionella и
16
Mycobacterium tuberculosis

17. Медикаментозный панкреатит

азатиоприн, меркаптопурин,
тиазиды, вальпроевая кислота,
тетрациклины, фуросемид,
сульфаниламиды, сулиндак,
диданозин, ацетаминофен,
салицилаты, эритромицин,
пентамидин и эстрогеновые
гормоны.
17

18.

Пусковым моментом
заболевания является
повышение давления в
протоковой системе
поджелудочной железы
18

19.

Повышение давления приводит
К
механическому повреждению
эпителия – освобождению цитокиназы –
активации трипсиногена –
местным и общим гемодинамическим
нарушениям – отёку паренхимы –
капиллярному стазу – повышению
проницаемости стенок сосудов –
гипоксии и гибели клеток
19

20.

НЕКРОЗ
ПАНКРЕОЦИТОВ
В
зоне гибели клеток ПЖ и
деструкции протоковой
системы формируются в
последующем очаги фиброза,
рубцовое поражение протоков,
постнекротические кисты и
гнойники
20

21.

21

22. Патогенез некротизирующего панкреатита

22

23. Пути распространения панкреатогенной агрессии (ферментный отек — некроз — инфицирование)

Пути распространения панкреатогенной
агрессии (ферментный отек — некроз инфицирование)
D1
D1
D2
D2
S1
S1
S2
S2
Основной театр
патологических
изменений –
забрюшинные
клетчаточные
пространства
23

24.

Левый верхний квадрант
S1
— клетчатка вокруг тела и
хвоста поджелудочной
железы за задней стенкой
сальниковой сумки
— левая половина брыжейки
ободочной кишки
— начальный отдел корня
брыжейки тонкой кишки
— клетчаточная масса вокруг
аорты, грудного протока
— околопочечная клетчатка
24

25.

Правый верхний квадрант
D1
— клетчатка расположенная за
печенью, за задней стенкой
малого сальника.
— клетчатка вокруг головки
поджелудочной железы, в
гепатодуоденальной связке;
— клетчаточная масса вокруг
нижней полой вены, часть
клетчаточного пространства
брыжейки ободочной кишки
— околопочечная клетчатка
25

26.

Левый нижний квадрант

S2
это клетчаточное
пространство идущее
ниже брыжейки
ободочной кишки вдоль и
позади нисходящей
ободочной кишки до
клетчатки малого таза
26

27.

Правый нижний квадрант
D2
— это клетчаточное
пространство
располагающееся ниже
брыжейки ободочной кишки
вдоль и позади восходящей
ободочной кишки до
клетчатки малого таза,
включает также в себя
нижний отдел корня
брыжейки тонкой кишки
27

28.

Правый нижний квадрант
D2
— это клетчаточное
пространство
располагающееся ниже
брыжейки ободочной кишки
вдоль и позади восходящей
ободочной кишки до
клетчатки малого таза,
включает также в себя
нижний отдел корня
брыжейки тонкой кишки
28

29. ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1.Наличием некрозов ткани
поджелудочной железы на КТ
2.Недостаточностью
поджелудочной железы:
а)Острой респираторной
недостаточностью ( РаО2 < 60
мм.рт.ст.)
29

30. ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

б) Острой почечной
недостаточностью ( креатинин
сыворотки крови более 200
ммоль/л)
в) Острой сердечно-сосудистой
недостаточностью ( систолическое
АД < 90 мм.рт.ст.)
г) Острым желудочно-кишечным
кровотечением ( более 500 мл.)
30

31. Руководство IAP по хирургическому ведению ОП

Большинство случаев острого панкреатита
(80 %) протекают в средне-тяжелой форме
и спонтанно самостоятельно
ограничиваются в течение 3–5 дней.
Смертность в таких случаях меньше 1%, и
эти пациенты обычно не нуждаются в
интенсивной терапии и панкреатической
хирургии
Рекомендация 1: Средне-тяжелый
острый панкреатит не является
показанием для панкреатической
31
хирургии

32. Британское руководство по лечению острого панкреатита

Смертность должна быть ниже чем
10 % в целом, и меньше чем 30 %
при тяжелом (то есть, осложненном)
панкреатите
32

33. Британское руководство по лечению острого панкреатита

• Правильный диагноз острого панкреатита
должен быть установлен у всех пациентов в
течение 48 часов после поступления.
• Этиология острого панкреатита должна
быть определена, по меньшей мере, в 80 %
случаев и не больше, чем 20 % должна
быть классифицирована как
идиопатическая.
• Стратификация тяжести должна быть
проведена у всех пациентов в течение 48
часов после установления диагноза.
33

34. Клиника острого панкреатита

Триада Мондора:
1. Боль
2. Рвота
3. Метеоризм
34

35. Характеристика болевого синдрома при остром панкреатите:

Боль – является постоянным
признаком острого панкреатита
Боль – резкая, внезапная, в
эпигастральной области с
иррадиацией в спину (опоясывающий
характер)
35

36. Характеристика рвоты при остром панкреатите

Рвота – второй по частоте и
выраженности симптом острого
панкреатита
Рвота – многократаная, мучительная,
не приносящая облегчения
Механизм развития рвоты объяняется
тесным расположением воспаленной
поджелудочной железы и чревного
сплетения
36

37. Динамическая ОКН при остром панкреатите:

Третий по частоте симптом
острого панкреатита проявляется
вздутием живота, затруднением
отхождения газов, задержкой
стула
37

38. Симптомы, характерные для острого панкреатита:

С-м Мейо-Робсона (болезненность в левом
костно-вертебральном углу)
С-м Воскресенского (отсутствие пульсации
брюшной аорты в надчревной области)
С-м Мондора (цианоз в виде фиолетовых
пятен на лице)
С-м Грея-Тернера (цианоз боковых стенок
живота)
С-м Грюнвальда (цианоз околопупочной
38
области)

39. диагностика

острый приступ болей в
животе, сопровождающийся
повышением концентрации
сывороточной амилазы
и/или сывороточной липазы
по крайней мере в три раза
39

40. Британское руководство по лечению острого панкреатита

Хотя оценка амилазы широко
доступна и обеспечивает приемлемую
точность диагноза, где это возможно,
оценка липазы предпочтительна для
диагноза острого панкреатита
40

41. Британское руководство по лечению острого панкреатита

В связи с тем, что поджелудочная
железа — единственный источник
липазы, оценка уровня липазы в
плазме имеет более высокую
чувствительность и специфичность и в
целом большую точность, чем
амилазы.
41

42. Прокальцитонин (РСТ)

В норме в плазме отсутствует или до
0,5нг\мл
Концентрация коррелирует с тяжестью
сепсиса(TNF;IL-6;APACHE-II)
— Локальная инфекция – до 0,5нг\мл
— Сепсис – 0,5 – 2нг\мл
— Сепсис с ПОН — > 2нг\мл
— Септический шок >10нг\мл
42

43. ДИАГНОСТИКА ОП

1. УЗИ брюшной полости
2. Рентгенография органов
грудной клетки
3. Рентгенография
брюшной полости
4. КТ брюшной полости
43

44. Ультразвуковое сканирование

1.Оценка состояния поджелудочной
железы
2.Подозрение на билиарную
патологию при острого панкреатите
3.Контроль динамики изменений у
больных отеком поджелудочной
железы, псевдокистой и флегмоной
44

45. Возможности УЗД при отечной форме ОП

Основное число пациентов с отечной формой
панкреатита при УЗИ составляли больные:
с желчно-каменной болезнью (при УЗИ
визуализируются камни в желчном пузыре,
желчевыводящих путях),
пациенты после проведения ретроградной
холангиопанкреатографии с папиллосфинктеротомией и контрастированием желчевыводящих
путей.
45

46. Отёчная форма ОП

Нормальная картина ПЖ
46

47. Панкреонекроз

Крупноочаговый некроз головки ПЖ
Признаки билиарной гипертензии
47

48. Крупноочаговый некроз тела хвоста ПЖ

48

49. Британское руководство по лечению острого панкреатита

При сохраняющемся сомнении, может
использоваться визуализация: УЗИ часто бывает неинформативна, в
отличие от нее визуализация
поджелудочной железы с помощью
компьютерной томографии
обеспечивает хорошее свидетельство
наличия или отсутствия панкреатита
49

50. Британское руководство по лечению острого панкреатита

Простая рентгенография имеет мало
значения для диагноза острого панкреатита.
УЗИ может выявить опухоль ПЖ, но сама
поджелудочная железа визуализируется
только у 25-50 % пациентов с острым
панкреатитом. Наибольшее значение УЗИ
имеет для выявления камней в желчном
пузыре и расширения общего желчного
протока, и другой патологии, не связанной с
поджелудочной железой, например
брюшной аневризмы аорты
50

51. Британское руководство по лечению острого панкреатита

В любое время должно быть доступно
проведение РХПГ, для общей оценки
желчных протоков, с проведением
сфинктеротомии и экстракцией
конкрементов или стентированием
если потребуется.
51

52.

52

53.

53

54.

54

55. Компьютерная томография (КТ)

является самым лучшим методом
диагностики.Можно оценить степень
поражения поджелудочной железы,
тяжесть воспаления, обнаружить
некроз ткани железы или другие
осложнения, например развитие
ложных кист или абсцессов
поджелудочной железы.
55

56. ПОКАЗАНИЕ К КТ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

1.Изменение тяжести воспалительного
процесса в поджелудочной железе
2.Раннее обнаружение осложнений
( некроза парапанкреатической
клетчатки и самой железы), когда
после улучшения клинических
показателей наступает ухудшение
общего состояния больного
56

57.

СТ.А, ИНД.0
57

58.

СТ.В, ИНД.1
58

59. Панкреатогенный абсцесс

59

60.

Выявление
участков некроза в паренхиме железы
инфильтрации парапанкреатической
клетчатки, брыжейки
скопления жидкости в различных
областях брюшной полости,
забрюшинного пространства,
плевральной полости
осложнений – свищи, кисты, дестр-я
стенок сосудов
СПЕЦИФИЧНОСТЬ МЕТОДА – 98,1 %
60

61.

61

62. ПРЕМУЩЕСТВА ЯМР ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

1.Лучшая чувствительность и
специфичность
2.Лучше изображение
топографических взаимоотношений
3.Когда имеется непереносимость йодсодержащих препаратов
4.Можно выполнять при острой
почечной недостаточности
62

63. НЕДОСТАТКИ ЯМР ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

1.Медленный сигнал/шум
2.Артефакты, связанные с
дыхательными движениями,
сердцебиением и перистальтикой
кишечника
3.Высокая стоимость исследования
4.Противопоказано при клаустрофобии
и установленном водителе ритма
63
сердца

64.

64

65.

Острый панкреатит (клиническая
классификация, Атланта 1992 г.)
Легкий ОП
Тяжелый ОП
Минимальное нарушение функции органа
Недостаточность ПЖ или местные
осложнения (некроз, абсцесс, псевдокисты)
Отсутствие явной стенки
Острые.
скоплен. ж-ти
Панкреонекроз Нет усиления паренхимы ПЖ > 3см или
Острые
псевдокисты
Абсцесс ПЖ
менее 30% площади железы (после в/в
контр-я менее 50 ед. Н). Инфицир. или
неинфицир. некроз по данным
тонкоигольной биопсии
Отчетливая стенка, обычно более 4 нед.
После начала острого панкреатита
Отчетливая стенка, небольшой некроз или
65
отсутствие некроза, грибки или гной

66. Атланта 92

По степени тяжести острый панкреатит
подразделяется на тяжелую и легкую
формы заболевания. О тяжелой форме
острого панкреатита следует говорить
тогда, когда у пациента по шкале Рэнсона
насчитывается более 3 баллов, по шкале
АРАСНЕ-П — не менее 8 баллов, а также
при наличии полиорганной недостаточности
или тяжелых местных осложнений
(панкреонекроз, образования ложных кист
или абсцессов поджелудочной железы)
66

67. Острое скопление жидкости

в сальниковой сумке встречается у 3050 % пациентов с тяжелыми формами
острого панкреатита. При этом
отсутствует какая-либо явно
выраженная оболочка и в половине
случаев жидкость рассасывается
самостоятельно в результате
консервативной терапии.
67

68. Абсцессы поджелудочной железы

представляют собой ограниченные
внутрибрюшные скопления гноя,
обычно локализующиеся внутри
поджелудочной железы или рядом с
ней. К абсцессам поджелудочной
железы относятся также нагноившиеся
ложные кисты.
68

69. Острые ложные кисты поджелудочной железы

имеют плотную, хорошо выраженную
оболочку (стенку), состоящую из
фиброзной или грануляционной ткани.
На развитие острых ложных кист
поджелудочной железы уходит, как
правило, примерно 4 недели
69

70. Руководство IAP по хирургическому ведению острого панкреатита

Большинство пациентов со
стерильным некрозом отвечают на
консервативное не хирургическое
медицинское ведение
степень панкреонекроза коррелирует с
развитием органной недостаточности,
при этом оно высоко при
инфицированном панкреонекрозе
независимо от степени
70
панкреонекроза

71. Прогнозирование

Наиболее важными показателями тяжести
острого панкреатита являются шок (при
понижении систолического артериального
давления менее 90 мм рт. ст.), легочная
недостаточность (при снижении РаО2 до 60
мм рт. ст. и менее), почечная
недостаточность (если концентрация
креатинина после инфузионной терапии
превышает 20 мг/л), а также желудочнокишечное кровотечение (при интенсивности
71
кровотечения более 500 мл в сутки).

72. тяжелый острый панкреатит

необходимо поместить в палату
интенсивной терапии
72

73. Лечение

Адекватное быстрое возмещение
жидкости является важнейшей мерой
в предотвращении системных
осложнений.
ранняя кислородная поддержка и
возмещение жидкости могут быть
связаны с разрешением органной
дисфункции
73

74. Осложнения

У пациентов с явными признаками
некроза поджелудочной железы
в 30-50 % случаев развиваются
гнойно-инфекционные осложнения
74

75.

Гнойные осложнения
Абсцесс
железы или
сальниковой сумки
Флегмонозный или
апостематозный панкреатит
75

76.

76

77.

ИНФИЦИРОВАНИЕ
Происходит
из просвета
ЖКТ через измененную
стенку кишки и лимфогематогенным путем
77

78.

ПАРАПАНКРЕАТИТ
Поражение
больших объемов
интра- и ретроперитонеальной
клетчатки приводит к развитию
тяжелого эндотоксикоза,
гнойных парапанкреатических
осложнений: кист, абсцессов,
флегмон
78

79. Лечение острого панкреатита

В течение острого панкреатита
выделяют два периода – первый в
пределах первых 14 дней, когда
преобладает синдром системного
воспалительного ответа из-за
высвобождения вазоактивных и
токсических медиаторов, поступающих
из зоны некроза
79

80.

второй, септических осложнений в
результате инфицирования
панкреатического некроза..
80

81.

В связи с этим, чрезвычайно важно
для хирурга решение двух задач : 1-я –
провести комплексное консервативное
лечение с целью не допустить
прогрессирования ферментной
токсемии и развития острой
полиорганной недостаточности на этой
почве
81

82.

2-я задача заключается в
предотвращении инфицирования
очагов стерильного некроза и развития
гнойно-септических осложнений
острого панкреатита.
82

83. Лечение легких форм острого панкреатита

необходимо проводить
поддерживающую (симптоматическую)
терапию, включающую внутривенное
введение жидкостей, парентеральное
введение обезболивающих
препаратов, коррекцию белковых
нарушений
83

84.

Существует значительный риск
повторного острого панкреатита,
который может быть тяжелым и
жизнеугрожающим
84

85.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ
Купирование боли и
устранение нервнорефлекторных расстройств
Предупреждение или ликвидация
желчной и панкреатической протоковой
гипертензии
Блокада экскреторной функции ПЖ
Коррекция витальных расстройств
Предупреждение возможного развития
декомпенсации других органов и систем
85

86. Купирование боли

парентеральное введение не- и
наркотических средств. К этой группе
препаратов относятся: баралгин,
бензофурокаин, промедол,
тилидин(валорон), прасид,
пиритрамид(дипидолор),пентозацид
(фортрал), буторфанол(стадол или
марадол), меперидин.
86

87.

внутривенная инфузия
новокаина(прокаина) до 1-2 г. в сутки
87

88.

эпидуральная блокада на уровне V11V111 грудных позвонков с
систематическим введением 2%
раствора лидокаина или тримекаина.
Следует отметить выраженный
гипотензивный синдром при введении
анальгетиков в эпидуральное
пространство при некупированной
гиповолемии и некоррегированного
ОЦК.
88

89. Использование антиферментов

1. применение их с лечебной целью в
первые 32 часа от начала
заболевания
2. применение их с профилактической
целью при выполнении ЭРПГ и ЭПТ
89

90.

апротинин(контрикал) следует
использовать для инактивации
липазы, габексан(Foy) для
ингибирования эластазы, гамостат(Foy
305) так же для разрушения эластазы.
Нафамостат (FUT-175) для
инактивации антитромбина III (
который способствует выраженному
протеолизу), сепимостат(FUT-187) и
улиностатин для ингибирования
фосфолипазы 2А
90

91. В настоящее время повсеместно происходит отказ от применения ингибиторов протеаз по следующим причинам:

данные препараты
преимущественно ингибируют
активированные протеолитические
ферменты в крови, но не в ПЖ;
91

92.

Блокада экскреторной
функции ПЖ
Локальная
гипотермия,
голод, постоянная
аспирация желудочного
содержимого
Лекарственная терапия
92

93.

Лекарственные ингибиторы
панкреатической секреции
Синтетические
аналоги соматостатина
(октреотид)
Цитостатики
Ингибиторы протеаз
Н2 – блокаторы (квамател)
Холинолитики (атропин, гастроцепин)
Ингибиторы протонной помпы (омепразол)
Глюкагон
Энкефалины (даларгин)
93

94. Цитостатики

. Наиболее популярными среди
хирургов является 5-фторурацил( из
расчета 10 мг\ кг в сутки),
фторофур(20 мг.кг в сутки). За
рубежом помимо перечисленных
препаратов используют циклогексамид
и 5-азацитедин.
94

95. Сандостатин и октреатид

Назначается сандостатин(октреатид)
по 250мкг 3 раза в сутки п/к в течение
первых 5 суток от начала
заболевания.
Сандостатин, обладая
опосредованным антисекреторным
действием на панкреатоциты,
улучшает клиническое течение острого
панкреатита и достоверно уменьшает
число смертельных исходов
95

96.

Абсцессы поджелудочной железы
являются поздними осложнениями
острого панкреатита, возникающими
не ранее 4-й недели от начала
заболевания. Некроз тканей либо
отсутствует совсем, либо
незначителен. Этим абсцессы
поджелудочной железы отличаются от
панкреонекроза.
96

97. транслокация бактериальной флоры из кишечника

инфекционный агент проникает в уже
существующие некротические очаги и
полости асептических абсцессов по
кровеносному руслу, лимфатическим
сосудам и посредством рефлюкса
кишечного содержимого и желчи в
панкреатические протоки.
97

98.

С профилактической целью
антибактериальные препараты
назначают больному ПН еще до
контаминации и инфицирования зон
деструкции в связи с высоким риском
развития постнекротических
септических осложнений.
98

99. Антибактериальная терапия

1. карбопенемы
2.цефалоспорины 3 и 4 поколения +
аминогликозид
3.фторхинолон
4. тикарциллин/клавулонат ( или
пипероциллин/тазобактам) +
аминогликозид
99

100.

Срочная лечебная РХПГ должна
выполняться когда есть воспаление
желчных путей, желтуха, или
расширение общего желчного протока.
Процедуру лучше всего выполнять в
течение первых 72 часов после
появления боли.
100

101.

Всем пациентам, подвергающимся ранней РХПГ
при тяжелом билиарном панкреатите нужно
проводить эндоскопическую сфинктеротомию,
независимо от того были ли обнаружены
конкременты в протоке
Пациентам с признаками воспаления желчных
путей нужно выполнять эндоскопическую
сфинктеротомию или дренаж протока путем
стентирования, чтобы устранить биллиарную
обструкцию
101

102.

102

103.

103

104.

Навигационные тонкоигольные пункции при
панкреатогенных инфильтратах,
интраоперационное УЗИ при панкреонекрозах
104

105.

105

106.

Широкие лапаротомии
Малоэффективны
Высокотравматичны
на
фоне ферментативного
перитонита и
ретроперитонита
Повышают летальность до
55-60 %
106

107.

107

108.

108
108

109.

109
109

110.

110
110

111.

111
111

112. Руководство IAP по хирургическому ведению острого панкреатита

хирургия при тяжелом панкреатите должна быть
отсрочена до тех пор, пока пациенты продолжают
положительно отвечать на консервативное ведение
Это необходимо для формирования демаркации
границ панкреатического и перипанкреатического
некроза.
Этот подход уменьшает риск кровотечения и
минимизирует связанную с хирургией потерю
здоровой ткани, которая ведет к вызванной
хирургией эндокринной и экзокринной
панкреатической недостаточности
112

113. Британское руководство по лечению острого панкреатита

Выбор хирургической техники для
некрсеквестрэктомии, и последующего
послеоперационного ведения, зависит
от индивидуальных особенностей и
оценки локального статуса
113

114. Корпорокаудальная резекция

114

115. Этапы лечения

115

116.

многие хирурги скептически
относятся к тому, что твердая
некротическая ткань может быть
эвакуирована только при помощи
дренажа любого размера, до того
как она размягчится и
расплавится, как в
панкреатическом абсцессе.
116

117. Операции при остром панкреатите

Радикально одномоментно удалить
все нежизнеспособные участки ПЖ и
парапанкреатической клетчатки
невозможно, поэтому целесообразно
является создание широкого хода к
парапанкреатической клетчатке
117

118.

Полное удаление некротической
ткани существенно в течение любого
хирургического вмешательства.
После этого, живот может быть
закрыт с оставленными дренажами,
укрыт и оставлен открытым, или
закрыт с проведением ирригации
полостей.
нет убедительных свидетельств,
чтобы предпочесть тот или иной из
этих методов другим.
118

119. Операции при остром панкреатите

Оперативное пособие в таких случаях
заключается в тупом вскрытии
обнаруженных полостей, выполнении
секвестрэктомии, которая проводится
практически бескровно, и широком
дренировании.
119

120. Минидоступы

Непосредственная цель
вмешательства – создание широкой и
хорошо дренируемой полости,
объединяющей все выявленные
очаги некроза и нагноения
Каждый разрез формируют с таким
расчетом, чтобы его можно было
использовать в последующем для
многократной программной санации
образующихся полостей.
120

121. Малоинвазивные технологии включают 3 этапа:

1. Диагностическая и лечебная лапароскопия.
Оценивается распространенность процесса;
проводится санация брюшной полости.
2. Бурсооментостомия из минилапаротомного
доступа.
3. Динамическая программированная
бурсооментостомия.
121

122.

Схема дренирования при
тотальном поражении
забрюшинной клетчатки
(D1, D2, S1, S2)
Широкий доступ и контрапертуры.
Применение при отсутствии лучевых
методов топической диагностики.
Недостаток – высокая
травматичность
Минидоступы в сальниковую
сумку и забрюшинное
пространство справа и слева
Верхнесрединная лапаротомия,
оментобурсостомия,
люмботомия справа и слева
122

123. Панкреатогенная флегмона Дренирование из малых доступов

Требует
точной
топической
диагностики,
специальных
инструментов
МиниАссистент и
опыта у
хирургов
В условиях
специализированног
о центра
обеспечивает
практически те же
возможности для
дренирования,
секвестрэктомий и
программных
санаций
Преимущество –
больные легче
переносят операцию
и последующие
программные
санации
123

124.

124

125.

125

126.

126

127.

127

128. Оментобурсоскопия из минидоступа

128

129. Набор ретракторов для миниинвазивных вмешательств при панкреанекрозе.

129

130.

130

131.

131

132.

132

133.

133

134.

134

135.

135

136.

Промывание
сальниковой сумки
растворами
антисептиков
Установка тампонов
136

137.

Хирургическая обработка гнойных полостей ультразвуком
137

138.

138

139.

139

140. Минидоступ

Вмешательство завершают установкой в
сформированную полость трубчатых дре
нажей, сигарообразного резино-марлевого
тампона или широких полос перчаточной
резины.
Конечным результатом операции должно
стать создание единой и хорошо
дренируемой полости, доступной для
последующихпрограммных санаций.
140

141. Исход

Общая летальность при интерстициальном панкреатите
составляет менее 2 %, при развитии
асептического некроза поджелудочной
железы она повышается до 10 %, а
при присоединении тяжелых гнойноинфекционных осложнений составляет
30 %.
141

142. Летальность

Максимальная (19—40%) летальность
при ПН вследствие разнообразных
гнойно-септических осложнений
отмечена в течение первых 4 недель
от начала заболевания, минимальная
(0—8%) — при сроках развития
панкреатической инфекции более 1
мес.
142

143. Особенности специализированного отделения для ведения тяжелого острого панкреатита

Клиницисты
Мультидисциплинарная бригада
специалистов по хирургии,
эндоскопии, интенсивной терапии,
анестезии, гастроэнтерологии,
нутритивной подердержке .
143

144. Особенности специализированного отделения для ведения тяжелого острого панкреатита

Руководитель группы
Хирург или гастроэнтеролог с
определенным знанием и интересом к
панкреатобиллиарным заболеваниям
Критический уход
Средства обеспечения в отделении
реанимации критически больных
пациентов, включая почечную и
144
респираторную поддержку

145. Особенности специализированного отделения для ведения тяжелого острого панкреатита

Радиология
Оборудование, позволяющее проводить
динамическое спиральное или послойное
КТ, чрезкожную тонкоигольную аспирацию и
дренирование. ЯМР и ангиография
полезны, но не необходимы
Эндоскопия
Средства для проведения РХПГ и любой
терапевтической эндоскопии (в неотложном
порядке) опытным эндоскопистом.
145

146.

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ
146

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Ошибки диагностики кариеса
  • Ошибки допускаемые при изготовлении штампованной коронки
  • Ошибки диагностики замершей беременности
  • Ошибки допускаемые при выдвижении проблем
  • Ошибки допускаемые кадастровыми инженерами