Гипотеза старения гипотеза ошибок

«Старение – это ошибка»

Гипотеза
«старения по ошибке» была выдвинута в
1954 г. американским физиком М. Сциллардом.
Исследуя эффекты воздействия радиации
на живые организмы, он показал, что
действие ионизирующего излучения
существенно сокращает срок жизни людей
и животных. Под воздействием радиации
происходят многочисленные мутации в
молекуле ДНК и инициируются некоторые
симптомы старения, такие как седина или
раковые опухоли. Из своих наблюдений
Сцилард сделал вывод, что мутации
являются непосредственной причиной
старения живых организмов. Однако он
не объяснил факта старения людей и
животных, не подвергавшихся облучению.Его
последователь Л. Оргель считал, что
мутации в генетическом аппарате клетки
могут быть либо спонтанными, либо
возникать в ответ на воздействие
агрессивных факторов – ионизирующей
радиации, ультрафиолета, воздействия
вирусов и токсических (мутагенных)
веществ и т. д. С течением времени система
репарации ДНК изнашивается, в результате
чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик
В. П. Скулачев называет свою теорию
теорией клеточного апоптоза. Апоптоз
(греч. «листопад») – процесс
запрограммированной гибели клетки. Как
деревья избавляются от частей, чтобы
сохранить целое, так и каждая отдельная
клетка, пройдя свой жизненный цикл,
должна отмереть и ее место должна занять
новая. Если клетка заразится вирусом,
или в ней произойдет мутация, ведущая
к озлокачествлению, или просто истечет
срок ее существования, то, чтобы не
подвергать опасности весь организм,
она должна умереть. В отличие от некроза
– насильственной гибели клеток из-за
травмы, ожога, отравления, недостатка
кислорода в результате закупоривания
кровеносных сосудов и т. д., при апоптозе
клетка аккуратно саморазбирается на
части, и соседние клетки используют ее
фрагменты в качестве строительного
материала.

Самоликвидации
подвергаются и митохондрии – изучив
этот процесс, Скулачев назвал его
митоптозом. Митоптоз происходит, если
в митохондриях образуется слишком много
свободных радикалов. Когда количество
погибших митохондрий слишком велико,
продукты их распада отравляют клетку
и приводят к ее апоптозу. Старение, с
точки зрения Скулачева, – результат
того, что в организме гибнет больше
клеток, чем рождается, а отмирающие
функциональные клетки заменяются
соединительной тканью. Суть его работы
– поиск методов противодействия
разрушению клеточных структур свободными
радикалами. По мнению ученого, старость
– это болезнь, которую можно и нужно
лечить, программу старения организма
можно вывести из строя и тем самым
выключить механизм, сокращающий нашу
жизнь.По мнению Скулачева, главная из
активных форм кислорода, приводящих к
гибели митохондрий и клеток – перекись
водорода. В настоящее время под его
руководством проходит испытания препарат
SKQ, предназначенный для предотвращения
признаков старения.

БИЛЕТ
№ 35

1.Предмет,
задачи и методы генетики. Наследственность
и изменчивость. Понятие о генетическом
материале. Роль ядра и цитоплазмы в
наследственности и изменчивости.

Генетика—-
наука о наследственности и изменчивости
живых организмов и методах управления
ими. В ее основу легли закономерности
наследственности, установленные
выдающимся чешским ученым Грегором
Менделем (1822—1884) при скрещивании
различных сортов гороха.

Наследственность
— это неотъемлемое свойство всех живых
существ сохранять и передавать в ряду
поколений характерные для вида или
популяции особенности строения,
функционирования и развития.
Наследственность обеспечивает постоянство
и многообразие форм жизни и лежит в
основе передачи наследственных задатков,
ответственных за формирование признаков
и свойств организма. Благодаря
наследственности некоторые виды
(например, кистеперая рыба латимерия,
жившая в девонском периоде) оставались
почти неизменными на протяжении сотен
миллионов лет, воспроизводя за это время
огромное количество поколений.

В
то же время в природе существуют различия
между особями как разных видов, так и
одного и того же вида, сорта, породы и
т. д. Это свидетельствует о том, что
наследственность неразрывно связана
с изменчивостью.

Изменчивость
— способность организмов в процессе
онтогенеза приобретать новые признаки
и терять старые. Изменчивость выражается
в том, что в любом поколении отдельные

особи
чем-то отличаются и друг от друга, и от
своих родителей. Причиной этого является
то, что признаки и свойства любого
организма есть результат взаимодействия
двух факторов: наследственной информации,
полученной от родителей, и конкретных
условий внешней среды, в которых шло
индивидуальное развитие каждой особи.
Поскольку условия среды никогда не
бывают одинаковыми даже для особей
одного вида или сорта (породы), становится
понятным, почему организмы, имеющие
одинаковые генотипы, часто заметно
отличаются друг от друга по фенотипу,
т. е. по внешним признакам.

Таким
образом, наследственность, будучи
консервативной, обеспечивает сохранение
признаков и свойств организмов на
протяжении многих поколений, а изменчивость
обусловливает формирование новых
признаков в результате изменения
генетической информации или условий
внешней среды.

Задачи
генетики вытекают из установленных
общих закономерностей наследственности
и изменчивости. К этим задачам относятся
исследования: 1) механизмов хранения и
передачи генетической информации от
родительских форм к дочерним; 2) механизма
реализации этой информации в виде
признаков и свойств организмов в процессе
их индивидуального развития под контролем
генов и влиянием условий внешней среды;
3) типов, причин и механизмов изменчивости
всех живых существ; 4) взаимосвязи
процессов наследственности, изменчивости
и отбора как движущих факторов эволюции
органического мира.

Генетика
является также основой для решения ряда
важнейших практических задач. К ним
относятся: 1) выбор наиболее эффективных
типов гибридизации и способов отбора;
2) управление развитием наследственных
признаков с целью получения наиболее
значимых для человека результатов; 3)
искусственное получение наследственно
измененных форм живых организмов; 4)
разработка мероприятий по защите живой
природы от вредных мутагенных воздействий
различных факторов внешней среды и
методов борьбы с наследственными
болезнями человека, вредителями
сельскохозяйственных растений и
животных; 5) разработка методов генетической
инженерии с целью получения высокоэффективных
продуцентов биологически активных
соединений, а также для создания
принципиально новых технологий в
селекции микроорганизмов, растений и
животных.

При
изучении наследственности и изменчивости
на разных уровнях организации живой
материи (молекулярный, клеточный,

организменный,
популяционный) в генетике используют
разнообразные методы современной
биологии: гибридологический,
цитогенетический, биохимический,
генеалогический, близнецовый, мутационный
и др. Однако среди множества методов
изучения закономерностей наследственности
центральное место принадлежит
гибридологическому методу. Суть его
заключается в гибридизации (скрещивании)
организмов, отличающихся друг от друга
по одному или нескольким признакам, с
последующим анализом потомства. Этот
метод позволяет анализировать
закономерности наследования и изменчивости
отдельных признаков и свойств организма
при половом размножении, а также
изменчивость генов и их комбинирование.

Наследственность
и изменчивость являются одними из
определяющих факторов эволюции
органического мира.

Наследственность
— это свойство живых организмов сохранять
и передавать потомству особенности
своего строения и развития. Благодаря
наследственности из поколения в поколение
сохраняются признаки вида, сорта, породы,
штамма. Связь между поколениями
осуществляется при размножении через
гаплоидные или диплоидные клетки (см.
разделы «Ботаника» и «Зоология»). Из
органоидов клетки ведущая роль в
наследственности принадлежит хромосомам,
способным к самоудвоению и формированию
с помощью генов всего комплекса
характерных для вида признаков (см.
главу «Клетка»). В клетках каждого
организма содержатся десятки тысяч
генов. Вся их совокупность, характерная
для особи вида, называется генотипом.

Изменчивость
противоположна наследственности, но
неразрывно с ней связана. Она выражается
в способности организмов изменяться.
Благодаря изменчивости отдельных особей
популяция оказывается разнородной.
Дарвин различал два основных типа
изменчивости.

Ненаследственная
изменчивость (см. о модификациях в главе
«Основы генетики и селекции») возникает
в процессе индивидуального развития
организмов под влиянием конкретных
условий среды, вызывающих у всех особей
одного вида сходные изменения, поэтому
Дарвин эту изменчивость назвал
определенной. Однако степень таких
изменений у отдельных индивидуумов
может быть различной. Например, у травяных
лягушек низкие температуры вызывают
темную окраску, но интенсивность ее у
разных особей различна. Дарвин считал
модификации не существенными для
эволюции, так как они, как правило, не
наследуются.

Наследственная
изменчивость (см. о мутациях в главе
«Основы генетики и селекции») связана
с изменением генотипа особи, поэтому
возникшие изменения наследуются. В
природе мутации появляются у единичных
особей под влиянием случайных внешних
и внутренних факторов. Характер их
предсказать трудно, поэтому Дарвин эту
изменчивость. назвал неопределенной.
Мутации бывают незначительными и
существенными и затрагивают различные
признаки и свойства. Например, у дрозофилы
под влиянием рентгеновских лучей
изменяются крылья, щетинки, окраска
глаз и тела, плодовитость и т. д. Мутации
могут быть полезными, вредными и
безразличными для организма.

К
наследственной изменчивости относится
комбинативная изменчивость. Она возникает
при свободных скрещиваниях в популяциях
или при искусственной гибридизации. В
результате рождаются особи с новыми
сочетаниями признаков и свойств,
отсутствовавшими у родителей (см. о
дигибридном скрещивании, новообразованиях
при скрещиваниях, перекресте хромосом
в главе «Основы генетики и селекции»).
Соотносительная изменчивость также
наследственна; она выражается в том,
что изменение одного органа вызывает
зависимые изменения других (см. в главе
«Основы генетики и селекции» множественное
действие гена). Например, у гороха с
пурпурными цветками всегда с таким же
оттенком черешки и жилки листьев. У
болотных птиц длинные конечности и шея
всегда сопровождаются длинными клювом
и языком. Наследственную изменчивость
Дарвин считал особенно важной для
эволюции, так как она служит материалом
для естественного и искусственного
отборов при образовании новых популяций,
видов, сортов, пород и штаммов.

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МАТЕРИАЛ любой материал растительного,
животного, микробного или иного
происхождения, содержащий функциональные
единицы наследственности ( Конвенция
о биологическом разнообразии. )

Ядро
— основной компонент который несет
информацию. Оно может находиться двух
состояниях: покоя — интерфазы_ж_Дбления
— митоза или мейоза. Интерфазное ядро
представляет собой круглое «образование»
с многочисленными глыбками белкового
вещества, названного хроматином. Выделяет
два типа хроматина: гетерохроматин и
эухроматин. Первый из Waxможно наблюдать
в интерфазном ядре под световым, второй
— только под электронным микроскопом.
Гетерохроматин и ухроматин выполняют
разные функции в генетическом биосинтеза
белков.

Детальнде
изучение ядра под эектрнным микроскопом
показало, что хроматин состоит из очень
тонких нитей, получив-ЧВТТ звание
хромосом. Именно в них заложена основная
часть — Шнетической информации индивидуума.

Тельца,
называемые ядрышками. Количество их в
зависимости от типа клеток неодинаково.
По современным данным, на ядрышках
осуществляется синтез рибосомной
рибонуклеиновой кислоты (рРНК), а также
ядерных белков (гистонов). Участки, или
районы, хромосом, где происходит синтез
рРНК, называют организаторами ядрышка.
Например, у свиней организаторы ядрышка
найдены на~3=й и 10-й хромосомах. Учеными
обнаружены изменчивость в ядрыш-кообразующих
районах хромосом свиней и связь этого
явления с отдельными болезнями, в
частности с прогрессирующей атаксией
и синдромом нарушения координации
движений.

2.
Биотические факторы. Цепи питания.
Правило экологической пирамиды. Концепция
биогеоценоза. Экологическая сукцессия
и климакс.

Биотические
факторы окружающей среды (Биотические
факторы; Биотические экологические
факторы; Biotic factors; Biological factors; от греч.
Biotikos — жизненный) — факторы живой среды,
влияющие на жизнедеятельность организмов.

Беклемишев
В.Н. разделил биотические факторы на 4
группы:

топические
— по изменению среды (разрывание почвы)

трофические
— пищевые отношения (продуценты,
консументы, редуценты)

фабрические
— по жилищу (паразитические черви
используют организм как среду обитания)

форические
— по переносу (рак отшельник переносит
актинию)

Действие
биотических факторов выражается в форме
взаимовлияний одних организмов на
жизнедеятельность других организмов
и всех вместе на среду обитания. Различают
прямые и косвенные взаимоотношения
между организмами.

Внутривидовые
взаимодействия между особями одного и
того же вида складываются из группового
и массового эффектов и внутривидовой
конкуренции.

Межвидовые
взаимоотношения значительно более
разнообразны. Возможные типы комбинации
отражают различные виды взаимоотношений:

нейтрализм
— взаимоотношения между организмами
не приносят друг другу ни вреда, ни
пользы

синойкия
(квартирантство) — сожительство, при
котором особь одного вида использует
особь другого вида только как жилище,
не принося своему «живому дому» ни
пользы, ни вреда. Например, пресноводная
рыбка горчак откладывает икринки в
мантийную полость двухстворчатых
моллюсков. Развивающиеся икринки надежно
защищены раковиной моллюска, но они
безразличны для хозяина и не питаются
за его счет.

конкуренция
— антагонистические отношения между
организмами (видами), связанные борьбой
за пищу, самку, место обитания и другие
ресурсы

мутуализм
(взаимовыгодный симбиоз) — совместное
сожительство организмов разных видов,
приносящее взаимную пользу. Например,
лишайники являются симбиотическими
организмами, тело которых построено из
водорослей и грибов. Нити гриба снабжают
клетки водоросли водой и минеральными
веществами, а клетки водорослей
осуществляют фотосинтез и, следовательно,
снабжают гифы грибов органическими
веществами.

протокооперация
(кооперация) — это полезные взаимоотношения
организмов, когда они могут существовать
друг без друга, но вместе им лучше.
Например, рак-отшельник и актиния, акулы
и рыбы-прилипалы.

комменсализм
— совместное сожительство организмов
разных видов, при котором один организм
использует другой как жилище и источник
питания, но не причиняет вреда партнеру.
Например, некоторые морские полипы,
поселяясь на крупных рыбах, в качестве
пищи используют их испражнения. В
желудочно-кишечном тракте человека
находится большое количество бактерий
и простейших, питающихся остатками пищи
и не причиняющих вреда хозяину.

аменсализм
— это взаимоотношения между организмами,
при которых один несет ущерб, а другому
они безразличны. Например, гриб пеницилл
выделяет антибиотик, убивающий бактерий,
но вторые на гриб никак не влияют.

паразитизм
— это форма антагонистического
сожительства организмов, относящихся
к разным видам, при котором один организм
(паразит), поселяясь на теле или в теле
другого организма (хозяина), питается
за его счет и причиняет вред. Болезнетворное
действие паразитов слагается из
механического повреждения тканей
хозяина, отравления его продуктами
обмена, питания за его счет. Паразитами
являются все вирусы, многие бактерии,
грибы, простейшие, некоторые черви и
членистоногие. В отличие от хищника
паразит использует свою жертву длительно
и далеко не всегда приводит ее к смерти.
Нередко вместе со смертью хозяина
погибает и паразит. Связь паразита с
внешней средой осуществляется
опосредованно через организм хозяина.

хищничество.

Пищева́я
(трофи́ческая) цепь — ряды видов растений,
животных, грибов и микроорганизмов,
которые связаны друг с другом отношениями:
пища — потребитель.

Пищевая
цепь представляет собой связную линейную
структуру из звеньев, каждое из которых
связано с соседними звеньями отношениями
«пища — потребитель». В качестве звеньев
цепи выступают группы организмов,
например, конкретные биологические
виды. Связь между двумя звеньями
устанавливается, если одна группа
организмов выступает в роли пищи для
другой группы. Первое звено цепи не
имеет предшественника, то есть организмы
из этой группы в качестве пищи не
использует другие организмы, являясь
продуцентами. Чаще всего на этом месте
находятся растения, грибы, водоросли.
Организмы последнего звена в цепи не
выступают в роли пищи для других
организмов.

Каждый
организм обладает некоторым запасом
энергии, то есть можно говорить о том,
что у каждого звена цепи есть своя
потенциальная энергия. В процессе
питания потенциальная энергия пищи
переходит к её потребителю. При переносе
потенциальной энергии от звена к звену
до 80-90 % теряется в виде теплоты. Данный
факт ограничивает длину цепи питания,
которая в природе обычно не превышает
4-5 звеньев. Чем длиннее трофическая
цепь, тем меньше продукция её последнего
звена по отношению к продукции начального.

Организмы
последующего звена поедают организмы
предыдущего звена, и таким образом
осуществляется цепной перенос энергии
и вещества, лежащий в основе круговорота
веществ в природе. При каждом переносе
от звена к звену теряется большая часть
(до 80—90 %) потенциальной энергии,
рассеивающейся в виде тепла. По этой
причине число звеньев (видов) в цепи
питания ограничено и не превышает обычно
4—5.

Антагонистические
взаимоотношения паразитов и хищников
со своими жертвами поддерживают
численность популяции одних и других
на определенном относительно постоянном
уровне, что имеет большое значение в
выживании видов.

Правило
экологической пирамиды

Количество
растительного вещества, служащего
основой цепи питания, примерно в 10 раз
больше, чем масса растительноядных
животных, и каждый последующий пищевой
уровень также имеет массу, в 10 раз
меньшую.

Биогеоценоз
— это динамическое и устойчивое
сообщество растений,

животных
и микроорганизмов, находящееся в
постоянном взаимодействии и

непосредственном
контакте с компонентами атмосферы,
гидросферы и литосферы.

Биогеоценоз
состоит из биотической (биоценоз)

и
абиотической (экотоп) частей,

которые
связаны непрерывным обменом веществом,
и представляет собой

энергетически
и вещественно открытую систему (рис.
16.2). В него поступают энергия Солнца,
минеральные вещества

почвы,
газы атмосферы, вода. Из него выделяются
теплота, кислород, углекислый

газ,
биогенные вещества, переносимые водой,
перегной.

Биогеоценоз
содержит следующие обязательные

компоненты
(рис. 16.3): 1) абиотические

неорганические
и органические вещества среды; 2)

автотрофные
организмы — продуценты

биотических
органических веществ; 3)

гетеротрофные
организмы (консументы) —

потребители
готовых органических веществ первого
(растительноядные животные) и

следующих
(плотоядные животные) порядков; 4)

детритоядные
организмы —

редуценты-разрушители,
разлагающие органическое вещество.

Как
через любую диссипативную (т.е. рассеивающую

энергию)
систему, через биогеоценоз протекает
регулируемый поток энергии. Эта

энергия
затрачивается на обеспечение постоянного
круговорота веществ,

поддержание
целостности системы и обеспечение ее
эволюции. Энергия проходит

через
серию трофических уровней, являющихся
звеньями цепей питания.

Рис.
16.2. Биогеоценоз — открытая

экологическая
система

Первичным
источником энергии служит солнечное

излучение,
энергия которого составляет 4,6 •

1026
Дж/с (1,1 • 1026

кал/с).
1/2000000 этого количества

энергии
достигает поверхности Земли, при этом
1,0—2,0%

ассимилируются
растениями, 30—70%

поглощенной
энергии используется ими для обеспечения
собственной

жизнедеятельности
и синтеза органических веществ.

Энергия,
накопленная в растительной биомассе,

составляет
чистую первичную продукцию

биогеоценоза.
Фитобиомасса используется в качестве
источника энергии и

материала
для создания биомассы потребителей
первого порядка — растительноядных
животных и далее по пищевой

цепи.
Количество энергии, расходуемой на
поддержание собственной жизнедеятельности,

в
цепи трофических уровней растет, а
продуктивность падает. Обычно

продуктивность
последующего трофического уровня
составляет не более 5—20% предыдущего.
Это находит отражение в

соотношении
на планете биомасс растительного и
животного происхождения.

Так,
суммарная биомасса организмов, обитающих
на

суше,
составляет примерно 3 • 1012

т.
Лишь 1—3% этого количества — зообиомасса.
Масса животного вещества,

приходящегося
на людей, составляет около 0,0002%

от
суммарной массы живого вещества планеты.
Объем энергии, необходимый для

обеспечения
жизнедеятельности организма, растет с
повышением уровня

морфофунк-циональной
организации. Соответственно количество
биомассы,

создаваемой
на более высоких трофических уровнях,
снижается. Например, в разных

биогеоценозах
95—99,5% зообиомаесы

приходится
на беспозвоночных животных.

Рис.
16.3. Живые организмы — компоненты
биогеоценоза

Прогрессивное
снижение ассимилированной энергии в

ряду
трофических уровней находит отражение
в структуре экологических пирамид.

Продукция
живого вещества растительноядными

животными
составляет в данном случае 12,5%,

а
человеком — 0,6% продукции растений.

Снижение
количества доступной энергии на каждом
последующем трофическом уровне

сопровождается
уменьшением биомассы и численности
особей. Таким образом,

пирамиды
биомассы и численности организмов для
данного биогеоценоза повторяют в

общих
чертах конфигурацию пирамиды
продуктивности.

Размеры
биогеоценозов, выделяемых экологами,

различны.
Совокупности определенных биогеоценозов
образуют главные природные экосистемы,
имеющие глобальное значение в обмене

энергии
и вещества на планете. К ним относят: 1)

тропические
леса; 2) леса умеренной

климатической
зоны; 3) пастбищные земли

(степь,
саванна, тундра, травянистые ландшафты);

4)
пустыни и полупустыни; 5)

озера,
болота, реки, дельты; 6) горы; 7) острова;

моря.

Главным
компонентом биогеоценоза, от состояния

которого
зависят его существование и изменения
во времени, служит биоценоз. Биоценозы
отличаются по

видовому
составу, и важнейшей их характеристикой
является постоянное прямое или

опосредованное
взаимодействие популяций организмов
друг с другом. Влияние любой

популяции
распространяется до экологически
отдаленных элементов биоценоза через

взаимодействие
с конкурентами, хищниками, жертвами.
Так, насекомоядные птицы не

оказывают
прямого действия на растения, но, снижая
численность насекомых,

питающихся
листьями или опыляющих растения, они
тем самым воздействуют на

воспроизведение
фитобиомассы. Последнее существенно
для состояния популяций и продуктивности

растительноядных
животных, хищников, паразитов. Экологические
влияния отдельной

популяции
распространяются в биоценозе во всех
направлениях, но по мере

прохождения
последовательных звеньев в цепи
взаимодействия интенсивность

влияния
ослабевает.

Показателями
структуры и функционирования биоценозов

служат
их видовой состав, число трофических
уровней, первичная продуктивность,

интенсивность
потока энергии и круговоротов веществ.
Структура биоценозов

складывается
в процессе эволюции, причем каждый вид
организмов эволюционирует

таким
образом, чтобы занять в биоценозе
определенное место. Совместное

историческое
развитие многих видов на одной территории
способствует их

специализации
к использованию лишь части наличных
пищевых ресурсов и

ограниченному
местообитанию. В результате достигается
состояние

взаимоприспособленности
видов друг к другу, или коадаптации,
которая служит обязательным условием
стабильности

биоценоза.

В
качестве примера рассмотрим ситуацию,
возникшую в

искусственном
оз. Гатун, которое образовалось в начале
XX столетия в зоне Панамского канала. В
течение нескольких

десятилетий
биоценоз озера отличался стабильностью
благодаря коадаптации

организмов
основной пищевой цепи: фитопланктон —

зоопланктон
— планктоноядные рыбы.

Последние,
поедая зоопланктон, снижали его
численность, что способствовало

поддержанию
количества фитопланктона на достаточно
высоком уровне. В 1967 г. случайно в озеро
была интродуцирована

хищная,
прожорливая рыба туканаре. Она быстро
сократила численность

планктоноядных
рыб, что привело к размножению зоопланктона
и сокращению

количества
фитопланктона. Одновременно снизилась
численность обитающих на озере

крачек
и зимородков, питающихся рыбой, и
повысилась численность комаров,

личинки
которых прежде поедались рыбой.

Таким
образом, появление нового вида вызвало

серьезные
нарушения в экономике биоценоза озера
и временно дестабилизировало

его
структуру. В дальнейшем, по мере развития
коадаптации, при измененном

видовом
составе стабильность биоценоза может
восстановиться. Состояние

коадаптации
достигается даже между видами-антагонистами:
хищником и жертвой,

хозяином
и паразитом.

Наиболее
устойчивыми являются биогеоценозы,

характеризующиеся:
1) большим видовым

разнообразием,
2) наличием

неспециализированных
видов, 3) слабой

степенью
отграниченности от соседних экологических
систем и 4) большой биомассой. Действительно,

разнообразие
видового состава биоценозов обеспечивает
реальное существование не

столько
цепей, сколько сетей питания, поскольку
на каждом трофическом уровне

находятся
организмы разных видов, способные
заместить друг друга в выполнении

функций
биотического круговорота веществ при
изменении экологической ситуации

(рис.
16.4).

Неспециализированные
виды, способные обитать в

меняющихся
условиях и использовать разные источники
питания, объединяют разные

трофические
уровни экологической пирамиды, упрочивая
тем самым ее структуру.

Обмен
видами между соседними биоценозами
может обеспечить восстановление даже

существенно
нарушенного экологического равновесия.
Большое количество вещества,

накопленного
в виде биомассы, обладает свойствами
буферности, обеспечивая

систему
веществом и энергией при длительном
действии неблагоприятных

экологических
факторов, например, во время полярной
ночи в высоких широтах или

при
длительных сезонных наводнениях в
странах с муссонным климатом.

Рис.
16.4. Пищевая сеть в биогеоценозе смешанного
леса

Тесные
коадаптации популяций разных видов,
входящих

в
состав биоценоза, проявляются, как и
любые другие эволюционные события; на

фенотипическом
уровне, но по существу они —

результат
микро- и макроэволюционных процессов,
затрагивающих в первую очередь

их
генофонды. Поэтому экологический
гомеостаз базируется на коадаптациях

популяционных
генофондов и проявляется как выражение
свойства наследственности на
биогеоценотическом уровне.

Приобретение
экологической системой новых видов или
их утрата, изменение

скорости
и объема круговорота веществ, связанное
с изменениями генофондов

популяций
биоценоза, а также приспособление его
в целом как системы к

меняющимся
экологическим факторам есть проявление
свойства изменчивости. Другие
характеристики живых систем — обмен
веществ, выступающий в биогеоценозе в

виде
биогенного круговорота, и самовоспроизведение,
в результате которого на

базе
исходного биогеоценоза возможно
возникновение дочерних экосистем, —
также проявляются на этом уровне
организации

жизни.
Благодаря этому в биогеоценозах
реализуется и такое фундаментальное

свойство
живого, как способность эволюционировать.

3.
Основные формы биотических связей в
антропобиоценозах. Паразитизм как
биологический феномен. Карликовый
цепень. Биологические основы аутоинвазии.

Паразити́зм
(от др.-греч. παράσιτος —
«нахлебник») — один из видов сосуществования
организмов. Это явление, при котором
два и более организма, не связанные
между собой филогенетически, генетически
разнородны, сосуществуют в течение
продолжительного периода времени, при
этом они находятся в антагонистических
отношениях. Паразит использует хозяина
как источник питания, среду обитания.
Таким образом, комар является непостоянным
паразитом, хотя в этом случае взаимодействие
между организмами носит эпизодический
характер, самки комаров потребляют
кровь хозяина. В сфере медицинской
паразитологии термин «паразит» означает
эукариотический патогенный организм.
Простейшие и многоклеточные возбудители
инфекции классифицируются как паразиты.
Грибы не обсуждаются в учебниках
медицинской паразитологии, хотя они
являются эукариотами. Среди архей (они
не являются эукариотами) по состоянию
на 2003 год был известен лишь один
паразитический организм — Nanoarchaeum
equitansФормы паразитизма и
связанные с этим взаимные адаптации
паразитов и их хозяев чрезвычайно
многообразны. Различают эктопаразитизм,
при котором паразит обитает на хозяине
и связан с его покровами (клещи, блохи,
вши и др.), и эндопаразитизм, при котором
паразит живет в теле хозяина (паразитические
черви, простейшие и др.) По степени
тесноты связей паразита и хозяина
выделяют две формы паразитизма: облигатный
и факультативный. В первом случае вид
ведет только паразитический образ жизни
и не выживает без связи с хозяином
(паразитические черви, вши). Факультативные
паразиты, как правило, ведут свободный
образ жизни и лишь при особых условиях
переходят к паразитическому состоянию.
По продолжительности связей с хозяином
существуют постоянные и временные
паразиты; на сегодняшний день известен
только один паразит, который функционально
замещает собой орган хозяина — Cymothoa
exigua. Существуют также
различные формы «социального паразитизма»:
клептопаразитизм (то есть присвоение
чужой пищи), в том числе его особая форма
— т. н. яичный паразитизм, наблюдаемый
у некоторых видов рыб, птиц и насекомых,
когда для высиживания яиц и воспитания
новорожденных один организм подкидывает
свои яйца в гнездо другого (характерный
пример — кукушка) и др. Пути проникновения
паразитов в организм хозяина: пероральный,
перкутанный, контактный, внутрикишечный,
транспланцентарный, трансмиссивный,
трансовариальный.

[править]

Эволюция

Биотрофичный
паразитизм обычно является весьма
успешным приспособлением. В зависимости
от системы определений, около половины
известных видов животных имеют как
минимум одну паразитическую стадию в
своем жизненном цикле[источник не указан
436 дней]; также паразитизм довольно часто
встречается среди растений и грибов. С
другой стороны, практически все
свободноживущие виды животных являются
хозяевами одного или нескольких таксонов
паразитов.

Организмы-хозяева
обычно в ходе эволюции также изменяются;
у них появляются защитные механизмы
против паразитов. Растения часто
продуцируют токсины, которые могут
одновременно наносить эффективное
воздействие на паразитических грибов,
бактерий и растительноядных животных.
Иммунная система позвоночных способна
нейтрализовывать большинство паразитов
(особенно микропаразитов) при их контакте
с жидкостями организма.

С
другой стороны, большинство паразитов,
особенно микроорганизмов, эволюционно
приобрели адаптации для защиты от
противодействия хозяев. Такими адаптациями
могут быть утолщенные клеточные стенки
бактерий, клещи-захваты на конечностях,
предотвращающие вычесывание блох и
клещей из волосяного покрова, и т. д.

При
описанном типе взаимодействия оба вида
(хозяин и паразит) обычно совместно
эволюционируют к более-менее стабильному
состоянию, когда их влияние на численность
друг друга становится минимально
возможным (но из этого правила могут
быть и исключения — см. Паразитоиды).

Иногда
исследования паразитов помогает выявить
родственные связи между их хозяевами.
Например, длительный диспут орнитологов
относительно систематического положения
фламинго — являются ли они более
родственными с рядом Ciconiiformes
(Аистообразные) или Anseriformes
(Гусеобразные) — был решен благодаря
исследованию их паразитов, которые
оказались общими с таковыми у гусеобразных
(впрочем, исследования ДНК в последние
годы показало, что фламинго — не очень
близкие родственники и этого отряда).

Важно
отметить, что такие определения, как
«польза» и «вред», в случае паразитизма
иногда относятся не к отдельным индивидам,
а к виду в целом. Например, если при
поражении паразитом индивид становится
более сильным и выносливым, но теряет
функцию размножения (как это бывает при
поражении улитки некоторыми плоскими
червями), надо считать, что в эволюционном
смысле этот организм понес ущерб от
данного паразита. Сам по себе вред,
причиненный паразитом хозяину, может
варьировать в очень широких пределах:
от различного типа тканевых повреждений,
нарушений регуляторных механизмов к
гораздо более изощренным, таких как
изменение поведения хозяина. Негативное
воздействие инфекционных патогенных
микроорганизмов обычно связано с их
размножением в организме и воздействием
продуктов их жизнедеятельности на
хозяина.

[править]

Жизненный
цикл

Жизненный
цикл дизентерийной амебы

[править]

Вирусы

Вирусы
являются облигатными паразитами — они
не способны размножаться вне клетки.
Вирусы — сборная группа, не имеющая
общего предка. В настоящее время
существует несколько гипотез, объясняющих
происхождение вирусов. Считается, что
крупные ДНК-содержащие вирусы происходят
от более сложных (и, возможно, клеточных,
таких как современные микоплазмы и
риккетсии), внутриклеточных паразитов,
утративших значительную часть своего
генома

Карликовый
цепень (лат. Hymenolepis nana) — вид ленточных
червей отряда циклофиллид (Cyclophyllidea).
Половозрелые особи паразитируют в
кишечнике человека, намного реже у мышей
и крыс. Является одним из немногих
представителей ленточных червей, которые
могут осуществлять все стадии жизненного
цикла, не выходя из окончательного
хозяина.

Строение
взрослой стадии

Длина
тела половозрелой стадии (стробилы)
составляет 1—3 см. Состоит из головки
(сколекса) ( с 4 присосками и хобботком
с венчиком из 24-30 крючьев ), и до 200 члеников
(проглоттид). Сколекс переходит в
нечленистую шейку, от которой растут
членики, чем дальше членик, тем он старше.
Вначале идут незрелые членики, затем
гермафродитные, а последние (зрелые)
содержат матку, наполненную округлыми
или широкоовальными яйцами размером
до 40 мкм. Яйцо одето двумя прозрачными
оболочками, между которыми идут
извивающиеся нити — филаменты, отходящие
от утолщенных краев внутренней оболочки.
В яйце находится онкосфера диаметром
16-19 мкм, имеющая три пары крючьев.

Содержание компаса

• Подходы к классификации теорий старения
• Классификация теорий стохастического старения
• Классификация теорий программированного старения
• Классификация важнейших теорий старения по уровню интеграции
• Свободнорадикальная теория старения Дэнхема Хармана
• Теория клеточного старения Леонарда Хейфлика
• Теломерная теория Оловникова
• Элевационная теория старения
• Теория расходуемой (одноразовой) сомы
• Теория перекрестных сшивок
• Теория ошибок
• Теория апоптоза (самоубийства клеток)
• Адаптационно-регуляторная теория
• Редусомная теория Оловникова
• Теория соматических мутаций
• Похожие компасы

Теории старения

Мысль о том, что старение может быть заложено с момента рождения, была высказана немецким ученым-дарвинистом Августом Вейсманом (Friedrich Leopold August Weismann, 1834-1914). В своей знаменитой лекции, прочитанной в 1891 году, Вейcман выдвинул предположение, что смерть от старости возникла в ходе эволюции: <Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто приобретенное вторично в процессе адаптации:>.

Подходы к классификации теорий старения

Теории, объясняющие старение организмов можно классифицировать различными способами.
Например, существует разделение на три группы: генетические теории, в которых генно-контролируемые запрограммированные <биологические часы>, такие как теломеры регулируют рост, зрелость и старость, нейроэндокринные теории и теории накопления повреждений. Вообще говоря, это разделение довольно условное, потому как все эти механизмы важны и взаимосвязаны.

Также выделяют 2 большие группы: стохастические (вероятностные) теории и теории программированного старения.
Можно классифицировать теории по уровню организации живой материи.
По мнению В.Н. Анисимова, руководителя Российского Геронтологического Общества, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория (Harman, 1956, 1998), теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика (Hayflick, Moorhead, 1961; Hayflick, 1998), теломерная теория А.М.Оловникова (Оловников, 1971; Olovnikov, 1996), элевационная теория старения В.М. Дильмана (Дильман, 1987; Dilman, 1971, 1994) и теория расходуемой сомы Т. Кирквуда (Kirkwood, 1997, 2002). выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика и теломерная теория А. М. Оловникова, элевационная теория старения В. М. Дильмана.

Классификация теорий стохастического старения

(Schulz-Aellen, 1997)

• Теория cоматических мутаций — Соматические мутации нарушают генетическую информацию и уменьшают функцию клеток
• Катастрофа ошибок — Ошибки процессов транскрипции и/или трансляции уменьшают эффективность клеток
• Повреждения ДНК, репарация ДНК — Повреждения ДНК постоянно репарируются различными механизмами. Эффективность репарации положительно корелирует с продолжительностью жизни и уменьшается с возрастом
• Повреждения белков — Конформационные нарушения белков и ферментов (перекрестные сшивки) повреждают функцию клетки
• Перекрестные сшивки — Химические перекрестные сшивки важных макромолекул (например, коллагена) приводят к нарушениям функции клеток и тканей
• Износ — Накопление повреждений в повседневной жизни уменьшает эффективность организма

Классификация теорий программированного старения

(Schulz-Aellen, 1997)

• Генетические теории — Старение вызывается запрограммированными изменениями экспрессии генов, или экспрессией специфических белков
• Гены смерти — Существуют гены клеточной гибели
• Избирательная гибель — Гибель клетки обусловлена наличием специфических мембранных рецепторов
• Укорочение теломер — Укорочение теломер с возрастом in vitro и in vivo приводит к нестабильности хромосом и гибели клеток
• Нарушения дифференцировки — Ошибки в механимзах активации-репрессии генов, приводящие к синтезу избыточных, несущественных или ненужных белков
• Накопление <загрязнений> — Накопление отходов метаболизма снижает жизнеспособность клеток
• Нейроэндокринные теории — Недостаточность нервной и эндокринной систем в поддержании гомеостаза. Потеря гомеостаза приводит к старению и смерти
• Иммунологическая теория — Определенные аллели могут увеличивать или сокращать продолжительность жизни.
• Метаболические теории — Долголетие обратно пропорционально скорости метаболизма
• Свободно-радикальная теория — Долголетие обратно пропорционально степени повреждения свободными радикалами и прямо пропорционально эффективности антиокислительных систем
• Часы старения — Старение и смерть являются результатом предопределенного биологического плана
• Эволюционные теории — Естественный отбор устраняет индивидуумов после того, как они произведут потомство

Классификация важнейших теорий старения по уровню интеграции

(Yin, Chen, 2005)

Организменный уровень интеграции
Теория изнашивания — Sacher, 1966
Теория катастрофы ошибок — Orgel, 1963
Теория стрессового повреждения — Stlye, 1970
Теория аутоинтоксикации — Metchnikoff, 1904
Эволюционная теория (теория программированного старения) — Williams, 1957
Теория сохранения информации (теория программированного старения)

Органный уровень
Эндокринная теория — Korenchevsky, 1961
Иммунологическая теория — Walford, 1969
Торможение головного мозга

Клеточный уровень
Теория клеточных мембран — Zg-Nagy, 1978
Теория соматических мутаций — Szillard, 1959
Митохондриальная теория — Miquel et al., 1980
Митохондриально-лизосомальная теория — Brunk, Terman, 2002
Теория пролиферативного лимита клетки (теория программированного старения) — Hayflick, Moorhead, 1961

Молекулярный уровень
Теория накопление повреждений ДНК — Vilenchik, 1970
Теория следовых элементов — Eichhorn, 1979
Свободно-радикальная теория — Harman, 1956
Теория поперченных сшивок — Bjorksten, 1968
Теория окислительного стресса — Sohal, Allen, 1990; Yu, Yang, 1996
Теория неэнзиматической гликозиляции — Cerami, 1985
Теория карбонильной интоксикации — Yin, Brunk, 1995
Теория катастрофы загрязнения — Terman, 2001
Теория генных мутаций
Теория укорочения теломер (теория программированного старения) — Оловников, 1971

Прочие подходы
Cтарение как энтропия — Sacher, 1967; Bortz, 1986
Математические теории и различные унифицированные теории — Sohal, Alle, 1990;
Zg-Nagy, 1991; Kowald, Kirkwood, 1994

Свободнорадикальная теория старения Дэнхема Хармана

Свободнорадикальная теория старения была представлена в 1956 Денхамом Харманом, который предположил, что старение является результатом случайного вредоносного повреждения тканей свободными радикалами. В ходе жизнедеятельности каждой клетки через неё проходит огромное количество кислорода. Он используется для клеточного дыхания, дающего клетке энергию. Но небольшая доля кислорода при этом уходит в паразитные соединения, обладающие огромной реакционной способностью. Их называют АФК — активные формы кислорода (хотя в их составе бывает и не только кислород). Примерами таких веществ могут служить всем хорошо известные перекись водорода и озон. Эти два вещества, однако, относительно малоактивны и могут существовать долго. Другие же АФК несравненно агрессивней. В организме они живут лишь тысячные доли секунды. А потом вступают в реакцию с другими молекулами, повреждая их. Они атакуют белки, липиды клеточных мембран, ДНК…
В результате атак со стороны АФК повреждаются митохондрии. Накопление этих повреждений и является сутью старения.
Интервью

Теория клеточного старения Леонарда Хейфлика

В 1961 г. Леонард Хейфлик представил данные о том, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 + 10). Последняя фаза жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название «предела Хейфлика». Сам Хейфлик не предложил объяснение этого явления.

Теломерная теория Оловникова

развитие теории Хейфлика

В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой <предел Хейфлика> объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки — теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность — именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.
Интервью на Радио Свобода

Элевационная теория старения

Выдвинута и обоснована в начале 50-х годов прошлого века ленинградским ученым Владимиром Дильманом. Согласно этой теории, механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, канкриофилия, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, автоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти.
Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.
По Дильману, старение и связанные с ним болезни — это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза — развития организма.
Из онтогенетической модели следует, что если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма, то можно затормозить развитие болезней и естественных старческих изменений и увеличить видовые пределы жизни человека.
Скачать книгу В.Дильмана «Большие биологические часы»

Теория расходуемой (одноразовой) сомы

Теория одноразовой сомы Томаса Кирквуда.

Теория перекрестных сшивок

Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь — всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью <сшивать> молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор.
Одно из проявлений такой сшивки белков — потеря тканями эластичности. Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких. В принципе, у клеток есть механизмы для разрушения подобных сшивок. Но этот процесс требует от организма очень больших энергозатрат.
Сегодня уже существуют лекарственные препараты, которые разбивают внутренние сшивки и превращают их в питательные вещества для клетки.

Теория ошибок

Гипотеза <старения по ошибке> была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.
Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов — ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. <листопад>) — процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза — насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии — изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, — результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы — поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость — это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.
По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток — перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
Интервью «Новой Газете»

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. <Изюминка> теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс <антистарения>, для которого Фролькис предложил термин <витаукт> (лат. vita — жизнь, auctum — увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.
Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии — атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Редусомная теория Оловникова

Покрытая белками линейная молекула ДНК редусомы — это копия сегмента хромосомной ДНК. гнезде. Подобно теломерной ДНК линейная ДНК редусомы с течением времени укорачивается. Поэтому крошечные редусомы прогрессирующе уменьшаются в размерах; отсюда и их название. Вместе с убылью ДНК в редусоме уменьшается и количество содержащихся в ней разных генов. Укорочение молекул редусомной ДНК (и вызванное этим изменение набора генов в редусомах, меняет с возрастом уровень экспрессии различных хромосомных генов и благодаря этому служит ключевым средством измерения биологического времени в индивидуальном развитии.
Комментарии к теории

Теория соматических мутаций

Среди современных теорий старения, основанных на предположении, что ДНК является основной мишенью повреждающих агентов в клетке, доминирует теория соматических мутаций, согласно которой старение — результат взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток, такие, как точечные мутации, делеции и транслокации, приводят к активации или инактивации специфических генов, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла и контроль роста. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях — основной фактор, определяющий развитие возрастной патологии, включая рак.