Гипотеза накопления ошибок - Решение и исправление самых разных ошибок на TopOshibok.ru

Патологическая
физиология Д/З №2

Шуралёва Наталия

СВ – 21

ТЕОРИИ
СТАРЕНИЯ

Гипотезы
износа.

Наиболее
примитивные механистические гипотезы
рассматривали старение как простое
изнашивание клеток и тканей. Известность
получила одна из первых общебиологических
теорий, предложенная Н. Рубнером (1908).
Автор исходил из существования обратной
зависимости между интенсивностью
обмена, энергией и продолжительностью
жизни: «энергетическая теория старения».
Согласно расчетам Рубнера, количество
энергии на 1 кг массы тела, которое может
быть израсходовано за всю взрослую
жизнь, постоянно у всех животных, и
только человек имеет энергетический
фонд в 3—4 раза больший, чем другие
животные. Впоследствии это рассуждение
не подтвердилось для многих видов.
Неверным с точки зрения геронтологии
был и вытекающий отсюда вывод, что для
продления своей жизни человек должен
проявлять минимальную активность. На
самом деле ситуация противоположная,
и пассивный образ жизни сокращает ее
срок.

Гено-регуляторная
гипотеза.

Согласно
этой концепции первичные изменения
происходят в регуляторных генах —
наиболее активных и наименее защищенных
структурах ДНК. Предполагается, что эти
гены могут определять темп и
последовательность включения и выключения
тех генов (структурных), от которых
зависят возрастные изменения в структуре
и функции клеток. Прямых доказательств
возрастных изменений ДНК немного. В
последнее время высказывалось
предположение о связи старения с
участками ДНК, некоторые из которых
сокращаются в размерах при старении.
Сообщалось и об открытии особого
хромосомного фермента, препятствующего
старению ДНК и способного омолаживать
клетки человека (В. Райт и сотрудники).

Нейро-эндокринные
и иммунные гипотезы.

Нейроэндокринная
система является основным регулятором
жизненных функций организма. Поэтому
с самого начала в геронтологии активно
разрабатывались гипотезы, связывающие
ведущие механизмы старения на уровне
организма с первичными сдвигами в
нейро-эндокринной системе, которые
могут привести к вторичным изменениям
в тканях. При этом, более ранним
представлениям о первичном значении
изменений деятельности той или иной
конкретной железы (гипофиза, щитовидной
или, особенно, половых желез и т. д.)
приходят на смену взгляды, согласно
которым при старении изменяется функция
не одной какой-либо железы, а вся
нейро-эндокринная ситуация организма.

Довольно
широкую известность получили гипотезы,
связывающие старение с первичными
изменениями в гипоталамусе.

Согласно
гипотезе «гипоталамических часов»
(Дильман, 1968, 1976), старость рассматривается
как нарушение внутренней среды организма,
связанное с нарастанием активности
гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте
резко увеличивается секреция
гипоталамических гормонов (либеринов)
и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов,
соматотропина), а также инсулина. Но
наряду со стимуляцией одних структур
гипоталамуса, другие при старении
снижают свою активность, что приводит
к «разрегулированию» многих сторон
обмена и функции организма.

Молекулярно-генетические
гипотезы.

Наибольшее
внимание обычно привлекают
молекулярно-генетические гипотезы,
объясняющие процесс старения первичными
изменениями генетического аппарата
клетки. Большую их часть можно подразделить
на два основных варианта. В первом
случае, возрастные изменения генетического
аппарата клеток рассматриваются как
наследственно запрограммированные, во
втором — как случайные. Таким образом,
старение может являться запрограммированным
закономерным процессом, логическим
следствием роста и созревания, либо
результатом накопления случайных ошибок
в системе хранения и передачи генетической
информации.

Если
придерживаться первого мнения, то
старение, по сути, становится, продолжением
развития, в течение которого, в
определенной, закрепленной в эволюции
последовательности включаются и
выключаются различные участки генома.
Тогда при «растягивании» программы
развития замедляется работа «биологических
часов», задающих темп программе старения.
Например, в опытах с ограничением питания
в молодом возрасте (животные с «продленной
жизнью») происходит замедление роста,
а следовательно, и старения, хотя механизм
далеко не так прост. Предполагается,
что замедление роста и отодвигание
полового созревания и достижения
окончательных размеров тела приводит
к увеличению продолжительности жизни.
То есть, старение, как и другие этапы
онтогенеза, контролируется генами.

Гипотеза «накопления
ошибок»

Была
впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она
основывается на предположении, что
основной причиной старения является
накопление с возрастом генетических
повреждений в результате мутаций,
которые могут быть как случайными
(спонтанными), так и вызванными различными
повреждающими факторами (ионизирующая
радиация, стрессы, ультрафиолетовые
лучи, вирусы, накопление в организме
побочных продуктов химических реакций
и другие). Гены, таким образом, могут
просто терять способность правильно
регулировать те или иные активности в
связи с накоплением повреждений ДНК.

В
то же время существует специальная
система репарации, обеспечивающая
относительную прочность структуры ДНК
и надежность в системе передачи
наследственной информации. В опытах на
нескольких видах животных показана
связь между активностью систем репарации
ДНК и продолжительностью жизни.
Предполагается ее возрастное ослабление
при старении. Роль репарации отчетливо
выступает во многих случаях преждевременного
старения и резкого укорочения длительности
жизни. Это относится, прежде всего, к
наследственным болезням репарации
(прогерии, синдром Тернера, некоторые
формы болезни Дауна и другие). В то же
время имеются новые данные о многочисленных
репарациях ДНК, которые используются
как аргумент против гипотез ошибок. В
статье под названием «Наука отрицает
старость» французский исследователь
Р. Россьон (1995) полагает, что в свете этих
фактов теория накопления ошибок в
нуклеотидных последовательностях.
требует пересмотра. Все же репарация,
видимо, не приводит к 100% исправлению
повреждений.

Многие
геронтологи считают, что старение —
результат накопления таких неисправленных
ошибок. По словам Хейфлика, «потеря
точной или надежной (контролирующей)
информации происходит из-за накопления
случайных воздействий, повреждающих
жизненно важные молекулы ДНК, РНК и
белков. Когда достигается пороговая
величина такого рода „поражений»,
„повреждений», „погрешностей»
или „ошибок», нормальные биологические
процессы прекращаются и возрастные
изменения становятся очевидными.
Истинная природа ущерба, наносимого
жизненно важным молекулам, пока
неизвестна, но известен сам факт его
проявления».

Некоторые
геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс
из Медицинской школы Бостонского
университета, полагают, что ключевым
моментом в старении являются ошибки в
ДНК. Необратимые изменения в химической
структуре длинных, образующих ДНК
цепочек атомов получили название
мутаций. По Сайнексу, мутации—это
изменения в информации, зашифрованной
в структуре ДНК, которая контролирует
функционирование клетки. Мутации могут
возникать в результате неисправленных
ошибок при образовании повой ДНК, в
результате ошибок в процессе восстановления
или из-за повреждения ДНК загрязняющими
химическими веществами. Мутации в ДНК
клетки могут привести к тому, что клетка
начнет синтезировать измененную РНК,
а это в свою очередь приведет к синтезу
измененных белков — ферментов.
Видоизмененный фермент может работать
хуже нормального, а то и вовсе не работать.
В итоге реакции обмена веществ, в которых
участвует такой дефектный фермент,
могут прекратиться, и клетка перестает
выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория
старения в результате накопления мутаций
впервые была выдвинута в 1954 г. физиком
Лео Сцилардом который пришел к этому
выводу, наблюдая за действием радиации
на людей и животных, сокращавшим их
жизнь. Радиация вызывает множественные
мутации ДНК, а также ускоряет появление
таких признаков старения, как седина
или раковые опухоли. Из этого Сцилард
сделал вывод, что именно мутации являются
причиной старения людей и животных. И
хотя он не сумел объяснить, каким образом
мутации возникают у людей и животных,
не подвергавшихся облучению, по его
мнению, они, возможно, есть не что иное,
как результат естественных повреждений
клеток.

Некоторые
современные геронтологи, в частности
д-р Говард Кёртис из Брукхвейнской
национальной лаборатории в Нью-Порке,
разделяют точку зрения Сциларда и также
считают, что старение вызывается
накоплением в течение жизни неисправленных
мутаций, разрушающих функциональные
потенции клетки. Кёртис полагает, что
старение, вызванное мутациями, можно
предотвратить или по крайней мере
замедлить, исправляя посредством генной
инженерии те процессы 11 клетках тела,
которые обусловливают репарацию (ремонт)
ДИК.

По
мнению некоторых ученых, обусловленное
мутациями ДНК старение не так серьезно,
как старение, вызванное неисправимыми
повреждениям и РНК, белков и ферментов
Д-р Лесли Оргел из Института Солка в
Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что
ошибки в синтезе РНК и белков приводят
к старению клеток в результате, как он
это назвал, «катастрофы ошибок». Каждая
молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна
за синтез множества копий определенного
фермента; РНК служит «матрицей», с
которой делается множество идентичных
копий молекулы белка. Следовательно,
при дефектной РНК каждая белковая
молекула, сходящая с «конвейера» будет
так же дефектна и не сможет эффективно
участвовать в реакциях обмена веществ.
Кроме того, некоторые ферменты участвуют
в производстве белков на базе «матричной»
РНК, а другие осуществляют синтез РНК
на матрице ДНК. Значит, если ошибка
вкралась в структуру РНК или белка, она
будет производить все более ущербные
«матрицы», что приведет к кумулятивному
эффекту — лавинообразному накоплению
ошибок и к последней катастрофе —
смерти.

Ученые
обнаружили, что действие ферментов из
культуры старых клеток ненормально: 25
% таких ферментов дефектны, что служит
подтверждением теории «катастрофы
ошибок» Оргела. И хотя это еще не
окончательное доказательство, можно
надеяться, что попытки предотвратить
старение, вызванное накоплением ошибок,
окажутся успешными. Возможно, понадобится
устранять не первичную ошибку на
молекулярном уровне, а лишь ее последствия.
Один из способов замедления аккумуляции
ошибок, который предлагает Алекс Комфорт,
заключается в некотором замедлении
скорости процессов обмена веществ и
клетках, что уменьшает вероятность
возникновения ошибки. Этого можно
добиться путем понижения температуры
тела. Как подтвердили опыты, жизнь
животных низших животных — рыб и черепах
— действительно от этого удлиняется.

Источник

Патологическая
физиология Д/З №2

Шуралёва Наталия

СВ – 21

ТЕОРИИ
СТАРЕНИЯ

Гипотезы
износа.

Гено-регуляторная
гипотеза.

Нейро-эндокринные
и иммунные гипотезы.

Молекулярно-генетические
гипотезы.

Гипотеза «накопления
ошибок»

Теории старения

Сколько может прожить человек? Отчего одни люди живут дольше других? Существуют ли «секреты» долгожительства и можем ли мы с вами ими воспользоваться? На эти вопросы отвечают разнообразные науки.

Систематическое изучение продолжительности человеческой жизни началось в конце XVIIв., и на-ча.ло этому положил английский астроном эдмунд Галлей, тот самый, что открыл комету Галлея. Пы-таясь вывести математическую закономерность, которая позволила бы определить возможную продолжительность жизни, Галлей взял данные о смертности жителей польского города Бреслау (теперешний Вроцлав), в ту пору входившего в состав Германии, и составил так называемую «таблицу жизни», из которой было видно, сколько человек умирло в том или ином возрасте. По расчетам ученого, ожидаемая продолжительность жизни жителя Бреслау в среднем составляла 34 года.

В XVIII—XIX столетиях науку о продолжительности жизни значительно продвинули вперед математики, работавшие в страховых компаниях — последние были заинтересованы в возможно более точных пределениях вероятной продолжительности жизни, так это позволяло вычислить сумму взносов, приносящих прибыль по большинству страховых полисов. Первым математиком, составившим «таблицы жизни» для страховых компаний, был Джеймс Додсон.

Гипотезы износа.

Наиболее примитивные механистические гипотезы рассматривали старение как простое изнашивание клеток и тканей. Известность получила одна из первых общебиологических теорий, предложенная Н. Рубнером (1908). Автор исходил из существования обратной зависимости между интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни: «энергетическая теория старения». Согласно расчетам Рубнера, количество энергии на 1 кг массы тела, которое может быть израсходовано за всю взрослую жизнь, постоянно у всех животных, и’только человек имеет энергетический фонд в 3—4 раза больший, чем другие животные. Впоследствии это рассуждение не подтвердилось для многих видов. Неверным с точки зрения геронтологии был и вытекающий отсюда вывод, что для продления своей жизни человек должен проявлять минимальную активность. На самом деле ситуация противоположная, и пассивный образ жизни сокращает ее срок.

Гено-регуляторная гипотеза.

Согласно этой концепции первичные изменения происходят в регуляторных генах — наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Прямых доказательств возрастных изменений ДНК немного. В последнее время высказывалось предположение о связи старения с участками ДНК, некоторые из которых сокращаются в размерах при старении. Сообщалось и об открытии особого хромосомного фермента, препятствующего старению ДНК и способного омолаживать клетки человека (В. Райт и сотрудники).

Нейро-эндокрцнные и иммунные гипотезы.

Рекомендуемые материалы

Нейроэндокринная система человека является основным регулятором его жизненных функций. Поэтому с самого начала в геронтологии активно разрабатывались гипотезы, связывающие ведущие механизмы старения на уровне организма с первичными сдвигами в нейро-эндокринной системе, которые могут привести к вторичным изменениям в тканях. При этом, более ранним представлениям о первичном значении изменений деятельности той или иной конкретной железы (гипофиза, щитовидной или, особенно, половых желез и т. д.) приходят на смену взгляды, согласно которым при старении изменяется функция не одной какой-либо железы, а вся нейро-эндокринная ситуация организма.

Довольно широкую известность получили гипотезы, связывающие старение с первичными изменениями в гипоталамусе. Гипоталамус — отдел промежуточного мозга, генератор биологических ритмов организма, играющий ведущую роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции, которая осуществляется через центральную эндокринную железу — гипофиз.

Согласно гипотезе «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976), старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте резко увеличивается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к «разрегулированию» многих сторон обмена и функции организма.

Молекулярно-генетические гипотезы.

Наибольшее внимание обычно привлекают молекулярно-генетические гипотезы, объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта. В первом случае, возрастные изменения генетического аппарата клеток рассматриваются как наследственно запрограммированные, во втором — как случайные. Таким образом, старение может являться запрограммированным закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится, продолжением развития, в течение которого, в определенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тогда при «растягивании» программы развития замедляется работа «биологических часов», задающих темп программе старения. Например, в опытах с ограничением питания в молодом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а следовательно, и старения, хотя механизм далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание полового созревания и достижения окончательных размеров тела приводит к увеличению продолжительности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.

Старение по ошибке

Была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме побочных продуктов химических реакций и другие). Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.

В то же время существует специальная система репарации, обеспечивающая относительную прочность структуры ДНК и надежность в системе передачи наследственной информации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается ее возрастное ослабление при старении. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого укорочения длительности жизни. Это относится, прежде всего, к наследственным болезням репарации (прогерии, синдром Тернера, некоторые формы болезни Дауна и другие). В то же время имеются новые данные о многочисленных репарациях ДНК, которые используются как аргумент против гипотез ошибок. В статье под названием «Наука отрицает старость» французский исследователь Р. Россьон (1995) полагает, что в свете этих фактов теория накопления ошибок в нуклеотидных последовательностях. требует пересмотра. Все же репарация, видимо, не приводит к 100% исправлению повреждений.

Многие геронтологи считают, что старение—результат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, «потеря точной или надежной (контролирующей) информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода „поражений», „повреждений», „погрешностей» или „ошибок», нормальные биологические процессы прекращаются и возрастные изменения становятся очевидными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления».

Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации—это изменения в информации, зашифрованной в структуре ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании повой ДНК, в результате ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков — ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестает выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом который пришел к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. И хотя он не сумел объяснить, ка-ким образом мутации возникают у людей и животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они. возможно, есть не что иное, как результат естественных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхвейнской национальной лаборатории в Нью-Порке, разделяют точку зрения Сцилардл и также считают, что старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное мутациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы 11 клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДИК.

По мысли некоторых ученых, обусловленное мутациями ДНК старение не так серьезно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениям и РНК, белков и ферментов Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в результате, как он это назвал, «катастрофы ошибок». Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента; РНК служит «матрицей», с которой делается множество идентичных копий молекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая молекула, сходящая с «конвейера» будет так же дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые ферменты участвуют в производстве белков на базе «матричной» РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные «матрицы», что приведет к кумулятивному эффекту — лавинообразному накоплению ошибок и к последней катастрофе— смерти.

Ученые обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: 25 % таких ферментов дефектны, что служит подтверждением теории «катастрофы ошибок» Оргела. И хотя это еще не окончательное доказательство, можно надеяться, что попытки предотвратить старение, вызванное накоплением ошибок, окажутся успешными. Возможно, понадобится устранять не первичную ошибку на молекулярном уровне, а лишь ее последствия. Один из способов замедления аккумуляции ошибок, который предлагает Алекс Комфорт, заключается в некотором замедлении скорости процессов обмена веществ и клетках, что уменьшает вероятность возникновения ошибки. Этого можно добиться путем понижения температуры тела. Как подтвердили опыты, жизнь животных низших животных — рыб и черепах — действительно от этого удлиняется.

Истребление свободных радикалов

Изображения или модели ДНК, РНК и белковых молекул часто представляются в виде жестких, статичных конструкции наподобие мостов; на самом же деле это нестабильные бил длинные, похожие на цепи структуры, состоящие из тысяч молекул, которые довольно легко распадаются на звенья. Внутри клетки они постоянно подвергаются атакам со стороны других молекул—одни из них представляют обычные продукты клеточного метаболизма. другие — вещества, загрязняющие окружающую среду, и частности свинец. Таким образом, в клетке постоянно образуются новые молекулы, заменяющие поврежденные. В процессе обмена веществ образуются молекулы Особою рода, которые называются свободными радикалами, они имеют сильную тенденцию соединяться с другими молекулами. Иногда клетки производят свободные радикалы для облегчения процесса обмена веществ, и появляются они чаще всего в ходе тех реакций, которые потребляют кислород для «сжигания» углеводов и протекают с выделением энергии. Порой свободные радикалы возникают случайно, когда кислород, всегда присутствующий в клетке и обладающий высокой активностью, соединяется с молекулми клетки.

По определению Алекса Комфорта, свободный радикал—это «высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно». В результате бесконтрольные свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным мембранам, а также молекулам ДНК и РНК. Это обстоятельство делает их главным определяющим фактором биологического старения. Один из способов борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы — применение так называемых антиоксидантов. Любопытно, что одна из наиболее активных программ по изучению антиоксидантов проводилась промышленностью пищевых упаковок, где пытались найти средства против вредного воздействия свободных радикалов на долю сохраняющиеся продукты, которые подвергались влиянию кислорода воздуха. Самый распространенный в США антиоксидаит называется ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышленностью в огромных количествах. На всех этикетках круп, жевательной резинки, маргарина, соды, картофельных хлопьев и других пищевых продуктов можно найти надпись: «Для сохранности добавлен ВНТ». Работы д-ра Денхэма Хармена из Медицинского колледжа Университета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком в компании «Шелл», но его так заворожили «бессмертные» клетки цыпленка, описанные Алексисом Каррелем, что он уволился и поступил в медицинский институт, чтобы посвятить себя изучению процесса старения) показали, что крысы, которым скармливался

ВНТ, живут на 20 % дольше, чем крысы, не получавшие этого препарата. Вслед за Харменом, Комфорт показал, что антиоксидант этоксихин увеличивает продолжительность жизни мышей примерно на 25 %. Судя по всему, другие антиоксиданты продлевают жизнь крыс и мышей на 15—20 %.

В настоящее время ВНТ и другие антиоксиданты нельзя рекомендовать людям для употребления в таких количествах, в каких они используются в экспериментах на животных. Но все же их можно рассматривать как один из способов продления жизни — при условии, что будут найдены более безопасные антиоксиданты.

Другая атака на старение, вызванное свободными радикалами, была продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ричардом Хохшилдом, президентом компании микроволновой аппаратуры в Корона дель Map (Калифорния). Вводя мышам препарат, называемый центрофеноксином, Хохшилд обнаружил, что их жизнь удлиняется на 10 %. Он также вводил лекарство старым мышам и показал, что оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11%.

Центрофеноксин применяется в ряде стран Европы и во всем мире (кроме США) для устранения симптомов ряда нарушений, причина которых кроется в мозге: затрудненного чтения, косноязычия и скованности движений. По утверждению Хохшилда, препарат не повредил экспериментальным животным и определенно способствовал большей продолжительности их жизни. Кроме того, его уже некоторое время используют для лечения больных, страдающих мозговыми расстройствами; следовательно, он также безопасен для людей, как и для крыс. Время покажет, сможет ли центрофеноксин продлить нашу жизнь. Добавим только, что лекарство является производным диметиламиноэтанола близкого к другому химическому веществу — диэтиламиноэтанолу образующемуся при инъекциях людям геровитала препарата против старения.

Ещё один путь предотвращения старения, вызванного свободными радикалами — разнообразные диеты. Как полагает Хармен, липиды особенно ненасыщенные, которыми богаты масла и растительные продукты, участвуют в свободнорадикальных реакциях и таким образом могут способствовать ускоренному старению. Скармливая мышам повышенные дозы ненасыщенных липидов или увеличивая процентное содержание таких жиров в их пище, Хармен добивался сокращения сроков жизни животных.

Защитой от свободных радикалов является и витамин Е. «Старение обусловлено процессом окисления,— говорит д-р А. Тэппел из Калифорнийского университета в Дэвисе,— а так как витамин Е принадлежит к числу природных антиоксидантов, его можно использовать для противодействия этому процессу в организме». Хотя самому ученому до сих пор не удалось доказать, что дополнительные дозы витамина Е способствуют продлению жизни мышей или крыс, он продемонстрировал, что недостаточное содержание этого витамина в их корме определенно сокращает срок жизнь этих животных. Он также изучал состав пищи многих американцев и пришел к выводу, что она неполноценна во многих отношениях, в том числе в ней недостаточно витамина Е. Тэппелу принадлежат такие слова: «Поскольку биохимически недостаток витамина Е и процесс старения… идут параллельно, очевидно, что следует обратить внимание на недостаточное содержание витамина Е у человека… Оптимизация потребления витамина Е может замедлить процесс старения».

Тэппел указывает также, что в пище должно содержаться достаточное количество витамина С — он действует синэргически, способствуя более эффективному удалению свободных радикалов витамином Е. Тот же Хармен уверяет, что за счет различных поправок в нашей пище, а именно за счет снижения ненасыщенных жиров в общей сумме калорий с 20 до 1 % и потребления достаточных количеств витаминов Е и С, можно добиться, придерживаясь правильной диеты, продления жизни. Он убежден, что такой подход к диете людей пожилого возраста может дать значительный положительный эффект. Диеты «с учетом свободных радикалов», заключает Хармен, открывают перед нами «перспективы продления срока жизни свыше 85 лет, а также возможность для значительного числа людей жить гораздо дольше 100 лет».

Старение от «поперечных сшивок»

Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Исследовательский центр в Мэдисоне (штат Висконсин), который он основал в 1952 г. для проведения герпетологических исследований. Бьёркстен начал свою деятельность в геронтологии весьма необычно. В начале 40-х годов он работал биохимиком в фирме «Дитто» (которая в те времена была самым крупным производителем пленки для процесса, предшествующего ксерокопированию) и занимался исследованиями целью которых было предотвратить порчу («старение») пленки. Основным ингредиентом пленки, помимо специальных химических добавок, без которых копирование невозможно, является желатин — студнеобразная взвесь белков в воде. Бьёркстен обратил внимание на сходство процессов старения желатина пленки и подобных ему белков в организме — хрящей и связок. Оба процесса связаны с реакциями в белках, приводящими к потере эластичности.

Бьёркстена заинтересовало следующее обстоятельство: скованность в мышцах и суставах пожилых людей очень напомнила ему процесс дубления, при котором белки в коже или желатине затвердевают под воздействием определенных химикатов. Бьёркстен знал, что при дублении между молекулами белков образуются своеобразные химические «мостики», которые носят название поперечных сшивок, и ему пришла в голову мысль о том, что старение человека может объясняться возникновением таких же «мостиков». В 1942 г. он выразил эту мысль следующим образом «Мне кажется, что старение живых организмов обусловлено случайным образованием «сшивания» мостиков между молекулами белков, которые репарирующие ферменты клетки уже не в состоянии разорвать. Продолжая работать над теорией сшивок, Бьёркстен Что имеется еще один тип сшивок — в молекулах ДНК. По мысли Бьёркстеда между двумя цепочками поперечные сшивки не могут быть разрушены нормальными репарационными системами клетки. Этот неустраним мыи «мостик» мешает синтезу РНК на ДНК что в свою очередь нарушает процесс образования жизненно необходимых белков, которые должна производить РНК. Кроме того, сшивки препятствуют участию ДНК о процессе деления клетки и таким образом препятствуют возобновлению клеток

Образование сшивок в белках и ДНК может быть вызвано многими химическими веществами, которые обычно находятся в клетках в виде продуктов процесса обмена, или загрязнителями вроде свинца или компонентов табачного дыма. Разнообразие и количество веществ, вызывающих «сшивки» в нашем организме, так велико, утверждает Бьёркстен, что тут уже не спрашиваешь, достаточно ли этого, чтобы вызвать старение, а только удивляешься, почему старение протекает так медленно.

Доказательствами теории Бьёркстена занимался финский ученый Э. Хейккинен из Университета в Турку, который продемонстрировал прогрессирующее с возрастом накопление «сшивок» в коже крыс. Другие исследователи обнаружили подобные же возрастные накопления сшивок в артериях, хрящевой ткани и мышцах не только у крыс, но и у людей.

Но Бьёркстен не остановился на теоретических изысканиях. Много лет он занимался исследованиями, которые, по его замыслу, должны были найти практическое применение в борьбе со старением, вызванным «сшивками». Ряд экспериментов проводился на почвенных бактериях, которые обладают способностью расщеплять «сшитые» молекулы, так как обитают в среде, где основным источником их питания служат именно «сшитые» молекулы мертвых тканей, например опавших листьев. По мнению Бьёркстена, некоторые из этих бактерий синтезируют ферменты, которые позволяют им расщеплять такие «сшитые» молекулы на усваиваемые фрагменты. Пока ученому удилось выделить около 140 таких культур бактерий. Ему удалось также выделить ферменты из этих бактерий. и он обнаружил, что один из этих ферментов оказался особенно эффективным при разрушении «сшивок» в мертвой ткани тела человека. В опытах на живых мышах он показал, что фермент не токсичен, более того, мыши старели медленнее и жили несколько дольше, чем мыши, не получавшие фермента. Однако пока невозможно сделать какие-либо конкретные выводы на основании немногочисленных опытов на животных, целью которых была проверка на токсичность.

Вместе с тем не исключено, что потенциальные возможности ферментов, открытых Бьеркстеном. Могут заключаться не только в замедлении процесса старения или в омолаживающем эффекте. Их особенности позволяют надеяться, что они окажутся эффективными «растворителями» веществ, вызывающих атеросклероз. Атеросклероз – «затвердеваниеартерий» — главный убийца мужчин в США, ибо он является причиной инфарктов и инсультов. И хотя мы до сих пор многого не знаем об атеросклерозе, известно, что «затвердение» вызывается отложением на стенках артерий определенного сочетания жиров и белков, соединенных огромным количеством «сшивок». Если ферменты Бьёркстена и в самом деле смогут устранить атеросклероз, вполне возможно, что они добавят лет двадцать к средней продолжительности жизни человека, так как помогут предотвратить инфаркты и инсульты.

Нарушение регуляторной функции мозга

Человеческий и организм хорошо функционирует только в том случае, если все его части взаимодействуют четко и в должной последовательности На эту необходим ос п. сложенного физиологического функционирования различных систем организма впервые обратил внимание еще в прошлом веке блестящий французский философ и физиолог Клод Бернар. Исследования Бернара помогли нам понять, как протекает процесс пищеварения, каким образом углеводы запасаются в печени, чтобы использоваться затем и случае необходимости, и как работают мозг, сердца и плацента.

Бернар обратил внимание на то, что клетки тела омываются внеклеточной очной жидкостью, похожей на кровь, и что она доставляют питательные вещества и кислород из крови и клетки, а также уносит шлаки, в том числе двуокись углерода, из клеток в кровь. Бернар придавал большое значение сохранению этой жидкости в теле для нормального функционирования клеток; он назвал ее milieu interieur—внутренней средой организма. Он писал: «Неизменность внутренней среды организма есть непременное условие свободной и независимой жизни… Все жизненные механизмы тела, сколь бы разнообразны они ни были, служат одной-единственной цели: сохранению постоянства условий жизни во внутренней среде организма ».

Вслед за Бернаром другие физиологи также начали сознавать, что для нормального функционирования организма необходима согласованная работа всех его частей. В самом начале нашего века Уолтер Кэннон, профессор физиологии Гарвардского университета, назвал способность организма регулировать функции и взаимодействие всех его частей гомеостазом (от греческих слов homoios — «подобный» и stasis—«неподвижность»). Кэннон подчеркнул, что гомеостаз так же необходим для организма в целом, как и, по мнению Бернара, для внеклеточной жидкости.

Согласно высказываниям советского кого ученого В. М. Дильмана (Научно-исследовательский онкологический институт им. Н. В. Петрова в Ленинграде), основным условием поддержания гомеостаза является «скоординированная деятельность двух главных регулирующих систем — эндокринной и нервной». Эндокринные железы — это органы, выделяющие в кровь гормоны: щитовидная железа, околощитовидные железы, яичники и яички, надпочечники, поджелудочная железа, тимус (вилочковая железа) и гипофиз. Гормонами называют химические вещества, регулирующие различные особенности обмена веществ на клеточном уровне и в организме в целом, а в некоторых случаях и выделение других гормонов. Эндокринные железы постоянно «надзирают» за внутренней средой организма, отмечая любое отклонение от нормы; при обнаружении таких отклонений они выделяют в кровь гормоны, которые нормализуют состояние. Например, поджелудочная железа выделяет инсулин в кровь после еды, когда сахар из перевариваемой пищи поступает в кровоток и его содержание в крови превышает норму. Инсулин позволяет клеткам тела Использовать сахар для производства энергии и в то же время запасать избыточный сахар в виде жира.

Гипофиз — «главная железа организма» — выделяет множество гормонов, которые в свою очередь управляют выделением гормонов другими железами внутренней секреции. Но на самом деле «главная железа—лишь «рабыня» гипоталамуса, которым являются подлинным центром регулирования гомеостаза тела. Гипоталамус, как и гипофиз, находится и головном мозге управляет многими нашими жизненно важными отправлениями, среди которых назовем сон, жажду, голод, половое влечение, менструальный цикл у женщин, водно-солевой баланс, температуру тела, кровяное давление и выделение гормонов.

Некоторые геронтологи, в том числе и Дильман, полагают, что многие изменения, появляющиеся в организме по мере старения человека, обусловлены постепенной утратой организмом способности сохранять гомеостаз посредством гормонального контроля и мозговой регуляции. Многие симптомы старения, судя по всему, объясняются потерей контроля за образованием гормонов, в результате чего их вырабатывается либо слишком много, либо слишком мало и регулирование жизненных процессов разбалансировывается. Климакс, например, обусловлен потерей гормона эстрогена, производимого яичниками. Это приводит к снижению способности к деторождению и уменьшению влагалищных выделений, (что может нарушать половое общение), снижению тонуса мышц, источение и сухости кожи. В климактерический период возрастает количество холестерина и крови, а это значит, что после прекращения менструаций женщины подвергаются наравне с мужчинами опасности заболеваний сердца, которые связаны с тем, что отложения холестерина блокируют кровоснабжение сердца.

Д-р Калеб Финч из Геронтологического центра Андруса при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе относится к числу выдающихся исследователей роли нарушения гомеостаза при старении. Нарушение гомеостаз Финч объясняет не просто неправильным функцнониронованием самих эндокринных желез, а нарушением контроля гипоталамуса над гипофизом, что в свою очередь приводит к потере контроля над деятельностью эндокринных желез. В подтверждение своей гипотезы он ссылается на эксперименты двух ученых Тайваньского университета, Мин Цу п пена и Хай Хохуана. Последние показали, что янчннкн, пересаженные от старых крыс молодым, «омолаживались» до такой степени, что снова начинали выделят яйцеклетки. Более того, как продемонстрировали английские ученые, молодые самки крыс оказывались оплодотворен н ым и даже в том случае, если им пересаживали яичники от старых, стерильных самок, причем потомство было нормальным во всех отношениях. А это значит, по мнению Финча, что яичники и другие эндокринные железы управляются гипоталамусом и нарушение эндокринного гомеостаза происходит не в эндокринных железах, а в гипота ламусе.

Другое доказательство того, что за нарушение гомеостаза, которое, возможно, приводит к старению, ответствен гипоталамус, представлено д-ром Джозефом Мейтесом из Мичиганского университета. Мейтесу удалось вызывать овуляцию у старых самок крыс препаратом L-ДОФА (диоксифенилаланин). Это лекарство увеличивает в мозгу количество молекул химических веществ, называемых катехоламинами, которые концентрируются в гипоталамусе и других отделах мозга. Возможно, что катехоламины являются регулирующими веществами, которые производятся некоторыми клетками гипоталамуса для контроля над гипофизом, а тот в свою очередь выделяет гормоны, контролирующие деятельность других эндокринных желез, и тем самым оказывает влияние почти на все жизненные процессы организма. Таким образом, утверждает Финч, «изменения в небольшой популяции клеток в мозгу (т. е. в гипоталамусе) могут быть причиной многих изменений в организме… Эти клетки могут оказаться регуляторами вызываемого гормонами процесса старения». Как показали эксперименты, проведенные Мейтесом, L-ДОФА увеличивает количество катехоламинов. Это позволяет сделать вывод. что сравнительно несложные приспособительные изменения химизма тела могут компенсировать нарушения в гипоталамусе. Препарат L-ДОФА уже много лет используется для лечения болезни Паркинсона почти без каких-либо побочных явлений. Возможно, «И окажется вполне безопасным средством в борьбе со старением

И в самом деле, уже появились данные о том, что препарат L-ДОФА способен продлевать жизнь. В 1974 г. Джордж Котциас, ученый Брукхейвенской национальной лаборатории, сообщил, что при скармливал мышам L-ДОФА «продолжительность их период расцвета сил значительно увеличиваются». По сравнению с контрольной группой вдвое больше экспериментальных животных дожило до полуторагодичного возраста. Котциас также давал значительные дозы L-ДОФА людям без видимого вреда (правда, эти дозы были меньше, чем в опытах на мышах). Согласно Котциасу, крупному рогатому скоту постоянно скармливают бархатные бобы, растение, которое иногда содержит огромные количества L-ДОФА — втрое больше, чем получали мыши в его опытах,— и тем не менее никакого побочного эффекта не наблюдалось. Лекарства, которые называют ингибиторами моноаминоксидазы и которые психиатры используют в качестве антпдепрессантов, могут также, по мнению некоторых врачей, применяться для увеличения количества катехоламинов в мозгу человека.

Аутоиммунное старение

Иммунная система тесно связана с адаптацией, приспособлением организма к стрессу, вызываемому изменениями окружающей среды. Здоровая иммунная система защищает организм от вторжения вирусов, бактерий, грибков и многих других чужеродных субстанций. При старении ее функция снижена, она теряет свою эффективность в выполнении ряда специфических задач. С этим связано повышение восприимчивости организма к ряду заболеваний, особенно к так называемым аутоиммунным болезням, в основе которых потеря способности организма отличать «свои» белки от «чужих». У пожилых людей процент различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков, значительно повышен. В период от 40 до 80 лет он может увеличиться в 6—8 раз. Все это ведет к саморазрушению и старению организма, его «иммунологическо-му разоружению». Критика этой гипотезы сводится к тому, что в этом случае речь идёт не о первичных изменениях. Поскольку сама иммунная система очень сложна, а ее регуляция не вполне выяснена, попытки ее «омоложения» еще не вполне подготовлены: «взбодрение» общей иммунной реакции может усилить аутоиммунные процессы.

Иммунная система организма защищает его от различных болезнен, в том числе от рака. Как мы уже отмечали, гллнпымп компонентами иммунной системы являются белые клетки крови двух типов: В и Т. В-клетки специализированы для борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками: они выделяют белки, называемые антителами, которые прикрепляются к болезнетворным организмам и способствуют их разрушению. Т-клетки в первую очередь атакуют и разрушают чужеродные тела, например раковые клетки и трансплантаты.

Д-р Рой Уолфорд из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе предполагает, что клетки обоих типов с возрастом начинают функционировать все хуже. Заболевемость раком потому и учащается в старости, что В- и Т-клетки более не способны активно атаковать раковые клетки. Другая причина заключается в том, что по мере старения организма В- и Т-клетки начинают вести себя ненормально, нападая не только на раковые, но и на нормальные, здоровые клетки. Такое разрушение тела его собственной защитной системой получило название аутоиммунитета. «Старение — это… аутоиммунный процесс»,— утверждает Уолфорд и приводит в пример целый ряд атоиммунных болезней, которые сопровождаются симптомами старения: ревматизм, повреждающий сердечные клапаны; гломерулонефрет разрушающий почки; ревматический полиартрит, приводящий к постепенному разрушению суставов. По словам д-ра Патриции Мередит, коллеги Уолфорда, «нормальный процесс старения у человека может быть аналогичен некоему аутоиммунитету, затрагивающему все ткани тела».

Д-р Уильям Адлер из Национального института гериатрии штата Мэриленд, касаясь «интригующей гипотезы о возможной связи между функциями иммунном системы и явлениями старения», говорит, что имеются данные о снижении с возрастом производства антител и функции Т-клеток в человеческом организме.

Ученые пытаются найти способы «омолаживания» Иммунной системы, чтобы предотвратить аутоиммуное старение. В 1969 г. Такаши Макинодиан, коллега Адлера по институту гериатрии, продемонстрировал. что удаление селезенки у старых мышей почти удвоило продолжительность их жизни. Алекс Комфорт назвал это самым значительным из всех известных сроков продления жизни.

Селезенка — орган, который в случае повреждения легко удаляется без видимых вредных для организма последствий расположена под левым легким рядом с желудком. Она служит хранилищем красных клеток крови: в экстренных случаях. когда происходит большая потеря крови, селезенка высвобождает для кровообращения свои запасы. В селезенке также хранятся Т-клетки; вот почему по мере того, как тимус теряет способность производить новые Т-клетки, в организме все же остается достаточное их количество.

Это обстоятельство позволило Макинодиану предположить, что, будучи депо Т-клеток, селезенка у состарившихся животных (и людей) содержит избыточное количество дефектных Т-клеток и это приводит к аутоиммунному старению, поэтому удаление селезенки у старых животных способно продлить им жизнь. Вводя клетки селезенки от старых мышей более молодым, ученый показал, что экспериментальные мыши меньше живут. Из этого он сделал вывод: селезенка хотя бы отчасти «виновна» в старении и смерти и ее удаление «значительно повышает вероятную продолжительность жизни».

Однако, предупреждает ученый, удаление селезенки само по по себе не будет полностью эффективным Средством продления жизни, ибо в этом органе находится множество функционирующих Т-клеток, необходимых организму для борьбы с болезнями и раковыми

Клетками. Согласно Макинодиану, после удаления селезенки больному следует ввести Т-клетки из его собственного организма (взятые в молодости и замороженные) или от более молодого донора, клетки которого совместимы с клетками реципиента. Получение Т-клеток от молодого организма вполне возмож-но, так как тимус и селезенка быстро восполняют их недостачу. Макинодиан проводил предварительные исследования такого «омолаживания Т-клетками», вводя клетки от молодых крыс старым. Последние оказались более устойчивыми к болезням, чем контрольные старые крысы. Из этого ученый сделал следующий вывод: если сначала удалить селезенку, а затем вводить в старый организм молодые функционирующие Т-клетки, то «введение молодых Т-клетой может открыть возможность значительного продления жизни».

Аутоиммунное старение может также быть замедлено или обращено вспять тимозином — гормоном, выделяемым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон обнаружил в 1965 г. Аллан Голдстейн из Медицинской школы Техасского университета в Галвестоне. По предположению ученого, тимозин поддерживает функционирование Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особый тип Т-клеток, клетки-помощники, которые каким-то образом помогают В-клеткам синтезировать антитела. Следовательно, поддерживая активность клеток-помощников, тимозин будет так же способствовать сохранению функций В-клеток, как и Т-клеток. Тимозин обнаруживается в тимусе многих животных, в том числе мышей, кроликов и коров, а также человека, но Голдстейн предпочитает пользоваться тимозином коров, так как он активен и в организме человека. Коровий инсулин, применяемый для лечения диабета у людей, уже спас тысячи жизней со времени его открытия в 1921 г.; кто знает, быть может, коровий тимозин поможет нам справиться с аутоиммунным старением.

Голдстейн показал, что с возрастом количество тимозина у человека уменьшается. Это позволило ему утверждать, что именно недостатком тимозина объясняются более частые случаи заболевания раком среди пожилых людей, а также увеличение числа аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения. Таким образом, мы получили убедительные доказательства того, что недостаток тимозина, по крайней мере отчасти, является причиной аутопммунных заболеваний и даже дегенеративных изменений в преклонном возрасте. Голдстейн уже показал, что тимозин эффективен в борьбе с определенными видами рака. Дальнейшие исследования покажут, насколько он сможет замедлить или предотвратить процесс старения.

Аутоиммунное старение может быть замедлено также диетой, а именно строгими ограничениями в еде. Более 40 лет назад, в 1935 г., Клив Мак-Кей из Корнеллского университета продемонстрировал, что если крысы получают ровно столько пищи, сколько требуется для сохранения веса тела, продолжительность их жизни возрастает на 25%. Другие исследователи показали, что ограничение в пище, особенно для более старых животных, продлевает им жизнь. Так, в 1968 г. Д. С. Миллер и П. Р. Пейн из Колледжа королевы Елизаветы в Лондоне обнаружили. что при уменьшении количества белков в рационе стареющих мышей их жизнь продлевалась на 28 %.

Во всех этих опытах крысы получали меньше калорий, чем обычно, вместе с тем пища была полноценной в отношении питательных веществ: в нее входили достаточные для сохранения здоровья количество белков, углеводов, жиров и витаминов. В итоге удалось выявить, что старые животные, которых держали на ограниченном рационе, реже болели раком, болезнями почек и сердца, чем животные, получавшие стандартный рацион. Как утверждает Алекс Комфорт, эксперименты со строгими ограничениями в еде оказались настолько успешными, что этот способ «остается наиболее эффективным из всех известных настоящее время методов изменения скорости… Одряхления». Ограничение в пище, дающее эффективное продление жизни, по мнению уже известного нам Уолфорда» также действует путем замедления процесса аутоиммунного старения. «Существенное продление жизни за счет ограничения в еде говорит Уолфорд. — можно объяснить тем, что иммунная система… более всех других систем организма восприимчива к голоданию». Ограничение в пище не вредит иммунной системе. напротив, оно замедляет ее деградацию, снижая активность, поэтому, по крайней мере у животных, Т- и В-клетки дольше остаются «молодыми». На самом деле Уолфорд показал, что ограничение в пище снижает активность иммунной системы у молодых мышей, но повышает активность Т- и В-клеток у старых мышей, что делает их более устойчивыми к болезням более того, у них обнаруживается меньше признаков аутоиммунного старения, чем у старых мышей, получающих стандартный рацион.

Следовательно, если мы будем есть меньше, сохраняя при этом необходимое для жизни количество питательных веществ, то сможем замедлить темпы аутоиммунного старения. Комфорт считает, что этой возможности ученые до сих пор не уделяли должного внимания. Он говорит: «Если учитывать важность ограничения в еде для замедления старения, то эта проблема еще не получала достаточного освещения и слабо проверяется экспериментальным путем».

«Лимфоидная гипотеза».

Вместе с этой лекцией читают «12 Оценка параметров регрессионной модели».

Новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о старении как возрастном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммунной системы со старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996). Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций является необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам приписывается контроль над процессами деления самых различных типов клеток, а следовательно, участие в ключевых механизмах реализации программы роста. Ослабление этой функции лимфоцитов может предопределить и снижение потенциальной способности клеток к делению в старости. Морфологическим субстратом старения, по мнению авторов гипотезы, является гипоталамус, оказывающий первичное регулирующее влияние на иммунную систему.

В качестве аргумента приводятся, в частности, некоторые результаты пересадки регуляторных ядер гипоталамуса старым животным, что позволило восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и другие) и достичь некоторых показателей общего омоложения.

Единая адаптационно-регуляторная теория

Опыт создания общебиологической комплексной теории старения целостного организма отражен в адаптационно-регуляторной гипотезе (Фролькис, 1970, 1975. Фролькис, Владимир Вениаминович, академик АН Украины, крупный советский и украинский геронтолог и экспериментатор). Она опирается на общее представление об изменениях саморегуляции организма на разных уровнях его организации как причинах старения. Следствием этих процессов являются сдвиги в адаптивных возможностях. Благодаря неравномерному характеру этих возрастных изменений, приспособительные механизмы развиваются на разных уровнях жизнедеятельности, начиная с регуля-торных генов. Ведущее значение в механизмах старения целостного организма придается изменениям нейрогуморальной регуляции, затрагивающим и сферу психики, эмоций, мышечную работоспособность, реакции в системах кровообращения, дыхания и т. д. Вместе с гено-регуляторной концепцией (см. выше), эти положения и составляют основу адаптационно-регулятор-ной теории, рассматривающей старение как сложный, внутренне противоречивый процесс. В. В. Фролькис (1995) считает, что болезни старости также зависят от изменения активности определенных генов. Следовательно, можно предположить связь возрастной патологии с генорегуляторными механизмами старения.

Наряду с возрастной инволюцией, угасанием, нарушениями обменно-гормонального статуса и ряда функций, этот период характеризуется также возникновением важных адаптивных механизмов. Так, например, при падении секреции гормонов щитовидной железы повышается чувствительность к ним соответствующих тканей («мишеней»),

Особые приспособительные механизмы, характерные только для человека, — это высокий уровень социально-трудовой деятельности, активности, что позволяет сохранить умственную и физическую работоспособность до глубокой старости. Они тормозят старение и способствуют увеличению продолжительности жизни. Такое понимание механизмов старения согласуется с представлением о нем как о развивающейся в эволюции адаптации.

В заключение можно отметить, что к настоящему времени собрано огромное количество фундаментальных данных о сущности, особенностях и механизмах процессов старения на разных уровнях биологической организации. Хотя предложено уже около 300 гипотез, действенная полноценная теория онтогенеза пока еще не создана. Несомненно, что она вберет в себя многое из того, что содержится в современных гипотезах. В любом случае, очевидно, что поскольку старение человека определяется, по крайней мере, двумя группами факторов — генетическими и экологическими, — не существует какой-то единственной универсальной причины старения, но множество частично взаимосвязанных и независимых механизмов как запрограммированных, так и случайных, которые и составляют комплексный феномен—старение.

Содержание компаса

Организменный уровень интеграции.
Теория изнашивания
Теория катастрофы ошибок
Теория стрессового повреждения
Теория аутоинтоксикации
Эволюционная теория Уильямса
Старение как спонтанная потеря и изменение информации
В заключение
Похожие компасы

Теории старения на организменном уровне интеграции

Компас посвящен теориям, которые рассматривают процесс старения на уровне целостного организма

Организменный уровень интеграции.

Жизни как природному явлению присуща своя иерархия уровней организации, определенная упорядоченность, соподчиненность этих уровней. Открытие клетки как элемента живых структур и представление о системности, цельности этих структур стали основой последующего построения иерархии живого.

Концепция структурных уровней живого включает представление об иерархической соподчиненности структурных уровней, системности и органической целостности живых организмов. В соответствии с этой концепцией структурные уровни различаются не только сложностью, но и закономерностями функционирования. Вследствие иерархической соподчиненности каждый из уровней организации живой материи должен изучаться с учетом характера ниже и вышестоящего уровней в их функциональном взаимодействии.

Система совместно функционирующих органов образует организм. В отличие от нижележащих уровней на организменном уровне проявляется большое разнообразие живых систем.Растения (хламидомонада, хлорелла) и животные (амеба, инфузория и т. д.), тела которых состоят из одной клетки, представляют собой самостоятельный организм). А отдельная особь многоклеточных организмов считается как отдельный организм. В каждом отдельном организме происходят все жизненные процессы, характерные для всех живых организмов, — питание, дыхание, обмен веществ, раздражимость, размножение и т. д. Каждый самостоятельный организм оставляет после себя потомство. У многоклеточных организмов клетки, ткани, органы и системы органов не являются отдельным организмом. Только целостная система органов, специализированно выполняющих различные функции, образует отдельный самостоятельный организм. Развитие организма, начиная с оплодотворения и до конца жизни, занимает определенный промежуток времени. Такое индивидуальное развитие каждого организма называется онтогенезом. Организм может существовать только в тесной взаимосвязи с окружающей средой. Организменный уровень именуют также онтогенетическим.

Теория изнашивания

История теорий изнашивания началась с работ Маупаса (C.Maupas) (1888) и Гертвига (R.Hertwig) (1914), которые считали, что «организм изнашивается как машина». Современные ученые пытаются заглянуть глубже.
Полагают, что прекращение жизнедеятельности происходит исключительно потому, что структурные компоненты, особенно те из них, которые не обновляются, приходят в негодность. Организм — это механизм, а все механизмы ухудшаются и портятся вследствие самой деятельности. Теории изнашивания не только в принципе объясняют старение организма ухудшением функционирования тех или иных систем, но и практически пытаются выявить конкретные структуры, которые <ломаются> в первую очередь. Особое внимание обращается на изнашивание коллоидных структур (гистерезис). Считается, что с возрастом в молекулах коллагена нарастают межмолекулярные водородные и другие, более <рыхлые>, связи, что приводит к уменьшению свободной энергии молекул и приближению всей коллоидной системы к наиболее вероятному термодинамическому состоянию. Обращалось внимание и на генетический материал. Ряд ученых полагает, что длительное пребывание ДНК в клетках организма, не сопровождаемое ее делением, приводит к утрате активности отдельных участков, нарушению репродукции РНК и белков в стареющих клетках. Широкое распространение имеет теория иммунологического старения организма, базирующаяся еще на идеях И.И. Мечникова. Предполагается, что у организма данного вида подавлена возможность синтеза антител на свои белки. С возрастом происходит ослабление этого <репрессирования>, и антитела начинают постепенно разрушать клетки собственного организма.

Исходя из теорий изнашивания, с целью увеличения продолжительности жизни нужно проявлять максимальную заботу о своем организме при его эксплуатации, и, в принципе, эксплуатировать его как можно меньше и реже.
Известным сторонником этой точки зрения был Ганс Селье, знаменитый канадский физиолог, основоположник учения о стрессе, который считал, что адаптационные ресурсы организма строго детерминированы, они только тратятся и не восстанавливаются.

Вывод: живые системы стареют под влиянием интенсивных жизненных процессов, а старение ускоряется или замедляется по законам физики в зависимости от динамики процессов на уровне клетки, тканей, целого организма. Сторонники теорий изнашивания доказывали, что все индивиды в популяции имеют приблизительно одинаковую продолжительность жизни, но ее фактическая граница определяется темпом изнашивания, при этом продолжительность жизни зависит от средней величины израсходованной энергии на килограмм веса индивида.

Автором современного вида теории изнашивания считается Захер (Sacher), который в 1966 году опубликовал статью по этому вопросу. Сейчас данная теория имеет лишь историческое значение.

Теория катастрофы ошибок

В соответствии с вышеизложенным в 1963 Л. Оргелем (L.Orgel) была сформулирована теория ошибок, которую он описал в статье «Поддержание правильного синтеза белка и связь с процессом старения». Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме побочных продуктов химических реакций и другие).
Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно
регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.
В то же время существует специальная система репарации, обеспечивающая относительную прочность структуры ДНК и надежность всистеме передачи наследственной информации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается ее возрастное ослабление при старении. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого укорочения длительности жизни. Это относится, прежде всего, к наследственным болезням репарации (прогерии, синдром Тернера, некоторые формы болезни Дауна и другие). В то же время имеются новые данные о многочисленных репарациях ДНК, которые используются как аргумент против гипотез ошибок. В статье под названием <Наука отрицает старость> французский исследователь Р. Россьон (1995) полагает, что в свете этих фактов теория накопления ошибок в нуклеотидных последовательностях. требует пересмотра. Все же репарация, видимо, не приводит к 100% исправлению повреждений.

В нашей стране эту теорию поддерживал профессор Ж. Медведев, президент международного общества геронтологов. Жорес Медведев — известный российский и британский биохимик, геронтолог и историк, — опубликовал более 15 книг по проблемам биохимии и биологии, а также по истории науки и истории СССР, среди них книги о ядерной катастрофе 1957 года на Урале и об аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году. Его труды переводились на разные языки и издавались во многих странах Европы и в Японии. Он придерживается идеи, что старение это процесс накопления ошибок в процессах транскрипции и трансляции и возникновении ферментов с дефектным функционированием. При этом механизмы репарации не могут справится со все возрастающим количеством дефектов.

Частично эта теория пересекается со свободнорадикальной теорией, т.к. большая часть повреждений ДНК происходит именно в результате действия активных форм кислорода. А также с теорией гликозилирования белков, т.к. именно таким способом могут повреждаться феременты, осуществляющие биологические процессы. Другими словами, теория накопления ошибок является неким обобщением различных теорий на уровне целого организма.

Теория стрессового повреждения

Сутью этой теории является то, что старение- это результат стресса. Автором ее является великий канадский физиолог и эндокринолог Ганс Селье, которого мы упоминали выше. В 1970 году он опубликовал статью «Стресс и старение».
На основе клинических и экспериментальных исследований инфекционных болезней выдвинул гипотезу общего адаптационного синдрома, согласно которой болезнетворный фактор запускает выработанные в процессе эволюции механизмы адаптации к раздражителю. Позже эта гипотеза была конкретезирована применительно к человеческому организму, что что дало основание для выработки и развития понятия «психологический стресс». Селье не считал что сам по себе стресс вреден, он рассматривал его как реакцию, помогающую человеку выжить.
Как писал сам Селье: <я впервые «наткнулся» на идею стресса и общего адаптационного синдрома в 1925 году>. Каждую составляющую своего определения Селье пояснил так: Общий — потому что к стрессу приводят факторы, которые, воздействуя на разные области организма, в итоге способны вызвать общую системную защиту; Адаптационный — потому что это явление как бы закрепляется, приобретает характер привычки; Синдром — потому что его отдельные проявления частично взаимозависимы. (Дербенёва Л. М. — 1999 г.). Позже (в1931-1932 г.) он назвал стресс неспецифической реакцией организма на любые раздражители. Представление о стрессе касается всех людей, больных и здоровых, преуспевающих и неудачливых, и всех сторон жизни. <Удалось показать, что стресс представляет собой скорость изнашивания человеческого организма, сопровождает любую жизнедеятельность и соответствует в определённом смысле интенсивности жизни. Он увеличивается при нервном напряжении, телесных повреждениях, инфекциях, мышечной работе или любой другой напряженной деятельности и связан с неспецифическим защитным механизмом, увеличивающим сопротивляемость к стрессовым факторам, или «стрессорам». Важной частью этого защитного механизма является повышенное выделение гипофизом так называемого адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, стимулирует выработку кортикоидов корой надпочечников. Весь синдром стресса, или, иначе, общий адаптационный синдром (ОАС), проходит три стадии:

1) «реакция тревоги», во время которой мобилизуются защитные силы; (Невольно возникает вопрос: какая же это защитная реакция организма, если нарушено столько его важнейших функций, причем на глубинном биохимическом уровне? Однако поверьте: это именно защитная реакция, и никакая другая! И ее биологический смысл вот в чем: организм в кратчайшие сроки должен получить дополнительную, «аварийную» энергию для того, чтобы максимально обеспечить условия для быстрого спасения от грозящей беды или даже гибели. Да, для организма это, безусловно, реакция энергозатратная — что для него в перспективе, конечно, плохо, — но иного выхода в данный момент нет. Ведь речь идет о спасении в целом.).

2) «стадия устойчивости» отражающая полную адаптацию к стрессору; (Крайне важно и то, что на этой стадии общие энергозатраты организма становятся меньше, чем на первой стадии: организм частично уже приспособился жить под давлением стрессирующего фактора — как бы отследил его. И тем не менее: Если стрессирующий фактор действует сильно и длительно, то постепенно развивается следующая, третья стадия).

3) «стадия истощения», которая неумолимо наступает, если стрессор оказывается достаточно силён и действует достаточно долгое время, поскольку «адаптационная энергия», или приспособляемость живого вещества всегда конечна>. (цит. по С.71-72 Селье Г. — 1987 г.). (И вот результат: устойчивость организма к внешним воздействиям резко снижается. То есть база для возможного развития патологии на клиническом уровне уже создана).

По мере формирования устойчивой адаптации нарушения гомеостаза, составляющие стимул стресс-симптома постепенно исчезают, как и сам стресс-симптом, сыграв свою важную роль в становлении адаптации. Это состояние между стрессом (агрессией) и адаптацией служит доказательством того, что стресс сложился в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. Полная свобода от стресса, как считал Селье, означала бы смерть. В 1982 году Селье определил стресс как совокупность стереотипных филогенетических запрограммированных реакций организма, которые вызываются любыми сильными, сверхсильными, экстремальными воздействиями и сопровождаются перестройкой адаптивных сил организма. (Никонов В. В. — 2002 г.).

По признанию самого Г. Селье — он заимствовал у И. П. Павлова очень многое. То, что Павлов трактовал с точки зрения нервной системы, он перевел на язык и термины гуморальной (эндокринной) системы. Заслуга Павлова — в восприятии организма как целого, в объяснении того, каким образом это целое непрерывно адаптируется к окружающей среде. Именно эту идею целостности и адаптации он — Селье — почерпнул у Павлова, и именно она стала рычагом всей его экспериментальной работы и самой теории стресса. То, что внешние воздействия приводят только к расходу и исчерпанию адаптационных возможностей, в течение многих лет было убеждением Г. Селье, которое он лаконично формулировал как . Это убеждение основывалось на том, что он использовал преимущественно сильные патогенные воздействия. («Концепции о существовании генетически предопределённого потенциала роста берут начало от А. Вейсмана, который считал, что зигота обладает способностью осуществлять определённое и ограниченное число делений клеток, после чего развивающийся организма обрекается на старение и смерть. Немецкий физиолог и гигиенист Макс Рубнер (М. Rubner) (1854-1932) в связи с представлениями Вейсмана обосновал понятие о генетически предопределённом энергетическом фонде, который у всех видов млекопитающих, за исключением человека почти одинаков. Концепцию Рубнера и вытекающее из неё представление об онтогенезе, как о раскручивании пружины в заведенных часах, и развил <Селье в учении о стрессе и о предопределённом фонде «адаптивной энергии», сравнивая его с банковым вложением, которое можно расходовать, но нельзя увеличивать>. Во всех этих теориях речь идет о постепенном исчерпании некоего исходного потенциала (жизненной субстанции), приводящих живые организмы к состоянию равновесия. Развивая эти представления Ричард Перл пришел к мысли, что старение и смерть — расплата за преимущества какие дают специализация и дифференциация клеток у многоклеточных организмов, в отличие от практически бессмертных одноклеточных этими качествами не обладающими. (цит. по С.15. Аршавский И. А. 1982., С. 95 Аршавский И. А.- 1986 г.).

<Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования. : С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.>

Книга Г. Селье «Стресс жизни».

Таким образом, теория стрессового повреждения перекликается с эволюционной теорией (т.к. адаптация приобретена в процессе эволюции и является промежуточным звеном для перехода к другому уровню), теорией изнашивания (т.к. адаптация приводит к изнашиванию организма) и эндокринной и элевационной теориями (т.к. адаптация достигается через каскад гормональных сигналов).

Теория аутоинтоксикации

Великий русский биолог, патолог, физиолог Илья Ильич Мечников говорил о том, что «… кишечная аутоинтоксикация — главное препятствие в достижении долголетия.» Он полагал, что застой каловых масс в кишечнике ведет к возникновению ряда заболеваний. Однако было доказано, что количество бактерий в испражнениях при запорах уменьшается, а ядовитость их значительно ниже, чем при поносах или при нормальной деятельности кишечника. В настоящее время установлено, что нормальная кишечная флора, обитающая в строго определенных отрезках кишечника, для здорового человека непатогенна. Однако при изменении локализации кишечной флоры или при изменении нормального состояния кишечной стенки могут проявиться вредные влияния ее на организм. Утрачивая свои важные биологические функции вследствие изменения локализации, нормальная кишечная микрофлора может стать источником аутоинтоксикации и аутоинфекции.
Вредное влияние кишечной флоры сказывается в образовании раздражающих продуктов при разложении бактериями белковых веществ, особенно если они поступают в кишечник в избыточном количестве. Помимо Мечникова, теории аутоинтоксикации придерживались Бетц, Сенатор, Бушар, Роже (Betz, Senator, Bouchard, Roger).
Всасывание ядов, образовавшихся в кишечнике, усиливается в результате местного их действия на кишечную стенку. Она при этом становится проницаемой как для токсинов, так и для бактерий, которые вне мест своего постоянного обитания становятся особо патогенными. Так, например, кишечная палочка способна вызвать тяжелое поражение мочевых путей и септицемию. Повышению проницаемости кишечной стенки способствует застой каловых масс в кишечнике. Уплотненные каловые массы могут вызвать и механическое повреждение слизистой оболочки кишки.
Болезни недостаточного питания и авитаминозы, понижая устойчивость организма к инфекции, зачастую приводят к тому, что нормальная флора кишечника становится для него патогенной. Развитие атрофических процессов при этих состояниях, особенно при недостатке в организме витамина А, а также нарушение окислительного дезаминирования при дефиците витамина С и переаминирования при гиповитаминозе В-комплекса благоприятствуют процессам аутоинтоксикации и аутоинфекции.

Действительно, и это подчеркивал еще И.И. Мечников, в микробном «оркестре» толстой кишки у старых лиц часто отсутствует энтерококк, снижается содержание молочнокислых бактерий, появляются гнилостные формы типа клостридий (по мнению Ильи Ильича, в последние годы жизни он сам страдал от продуктов Clostridium butyricum). Сейчас известно, что в нормальном кишечнике взрослого человека обитает около 1014 бактерий. В единицах массы это количество измеряется многими сотнями граммов, обычно превышающими один килограмм. Понятно, что Мечников, а позднее и Давыдовский, не могли совсем не замечать возрастные сдвиги в таком «океане аутофлоры». Кроме того, было издавна известно, что у долгожителей, особенно из высокогорных регионов, потребляющих много молочных и кисломолочных продуктов, таких изменений нет. Все это даже дало повод Мечникову придти к следующему заключению : «Моя относительная долговечность зависит не от семейного предрасположения (мой отец умер на 68-м году, мать на 66-м году, старшая сестра на 65-м, старший брат в 45 лет, второй брат в 50 лет, третий брат на 57-м году). Я никогда не знал моих дедов. То, что я дожил до 70 лет в сравнительно удовлетворительном состоянии, я приписываю своей гигиене : более 18 лет я не ем ничего сырого, по возможности засеваю кишки молочнокислыми бактериями. Когда макробиотика сделается более совершенной, когда хорошая кишечная флора будет засеваться, начиная со времени отнятия детей от груди, то нормальный срок жизни значительно продлится.»
Мечниковская теория «интестинальной аутоинтоксикации» была поддержана в большом количестве зарубежных работ, опубликованных в первой половине 20-го века. Однако Давыдовский был одним из первых, кто подверг её критике. Он считал, что в этой теории центр тяжести переносится только на обменные процессы, создающие геронтогенные токсины. По мнению Ипполита Васильевича, попытки «нормализации» кишечной микрофлоры принесли скромные результаты. Он также полагал, что дисбактериозы толстой кишки даже в сочетании с запорами не препятствуют долголетию. Отсюда делался вывод, что старческие «сдвиги» в микрофлоре толстой кишки являются производными возрастной дисфункции (дискинезии) этой части пищеварительной системы. Кроме того, Давыдовский считал, что взгляды Мечникова предопределили возникновение более поздней «химической теории старости», в которой в качестве основы выдвигались макромолекулярные деформации белков и мукополисахаридов. Здесь нет возможности рассмотреть эту более позднюю концепцию. Важнее подчеркнуть её инициирующую роль в развитии целого ряда современных позиций.

Выраженная интоксикация возникает при условиях:
— малоподвижный образ жизни
— питание рафинированной, преимущественно масляной пищей с резкой недостаточностью в ней овощей, зелени и фруктов (клетчатки);
— нервно-эмоциональные перегрузки, частые стрессы.

Сейчас теория «кишечной аутоинтоксикации» имеет лишь историческое значение, хотя многие ученые связывают с ней возникновение различных заболеваний, например, псориаза. Как говорилось выше, эта теория уступила место интоксикации, вызванной повреждением белков и углеводов.

Эволюционная теория Уильямса

Эволюционная природа старения владела умами ученых с того момента, как Дарвин опубликовал свои изыскания. Эта теория зародилась когда Рассел Уоллес(Russell Wallace), знаменитый эволюционист, работавший с Дарвином, выдвинул идею о том, что долголетие, превышающее возраст потомства невыгодно для видов. Дети и родители конкурируют за ресурсы. Это может свидетельствовать в пользу идеи о генетически программируемом старении. Дополнительным аргументом является программируемое кортикостероид-опосредованное саморазрушение лосося после нереста. Но как заметил биолог Герман Медавар (Herman Medawar), если бы не было старения, то не было бы необходимости в размножении.

В 1950-х гг. Дж. Уильямс из Университета штата Нью-йорк в Стони-Брук предположил, что аллели, которые в каком-то возрасте действуют разрушительно, могут сохраняться, если они в чем-то улучшают приспособленность организма в более ранний период его жизни; эта двойственность называется антагонистической плейотропией. Такую переменную роль вполне могут играть гены, определяющие синтез репродуктивных гормонов.
Как полагает С. Остад (Ostad) из Гарвардского университета, примером этого является увеличение с возрастом заболеваемости раком молочной железы : длительное существование в женском организме определенного уровня эстрогенов, необходимого для процесса оплодотворения, предрасполагает ткань молочной железы к злокачественному перерождению (статья).
Аналогично, К. Финч (Finch) из Университета Южной Калифорнии обнаружил, что некоторые нормальные гормоны и другие регуляторные вещества способны причинять вред клеткам и тканям, на которые они влияют. Так, у грызунов гипоталамус и гипофиз, которые управляют функционированием яичников, вносят, по-видимому, вклад и в их старение. В свою очередь яичники, посылающие сигналы в гипоталамус и гипофиз, способствуют, судя по всему, старению этих органов. Финч рассматривает эти плейотропные свойства как свидетельство того, что старение в некоторой степени проистекает из активности и взаимодействия нервной и эндокринной систем. (статья)

Эволюционная теория Ульямса пересекается с эндокринной и элевационной теориями, т.к. придает важную роль дисрегуляции гипоталамо-гипофизарной системе.

Можно предположить, что старение возникает в популяции в том случае, когда находящиеся под генетическим контролем системы обеспечения жизнедеятельности достаточно эффективны для того, чтобы особи успевали размножаться и тем самым продолжалось существование популяции, но не способны вечно поддерживать существование отдельного организма.

Открытие системы апоптоза дало новый импульс идее о том, что старение это средство поддержания прогрессивной эволюции популяции.

(Материал с сайта www.humbio.ru)

Теория Уильямса является главной эволюционной теорией на сегодняшний день. Подробнее о современных исследованиях в этой области можно прочитать в компасе «Эволюция старения».

Старение как спонтанная потеря и изменение информации

Суть этой теории сводится к тому,что старение проиходит из-за постоянных изменений информации в организме (системе), например, генетической информации в виде ДНК, и потерь информации в ходе этих изменений.

Существуют еще минимум два механизма старения, вносящие свой вклад в старение целостного организма.
Это, во-первых, изменение при старении обмена веществ (а также энергии и информации) с внешней средой и, во-вторых, повышение степени разнообразия для самых разных структурных элементов и связей в организме — «разрегулирование» целостной системы организма.

Оба механизма являются конкретизацией процесса спонтанной утраты информации в системе, за которым следует ее материальная и энергетическая деградация. Действительно, положим, что некоторая система (организм) получает извне поток вещества (Р1), энергии (W1) и информации (I1). Сохранение самое себя системой означает поддерживание постоянства материальной структуры системы (p2), энергетических потоков и взаимосвязей (w2) и тождества во времени информации о себе (i2); заметим также, что, так как организм только часть большего его некоторого целого — биосферы, например, то (P1, W1, I1) >>> (p2, w2, i2).

Кроме того, сохранение системы во времени означает тождество суммарных потоков, поступающих из внешней среды, выводящейся из системы и сохраняющегося динамически потока внутри системы. Не трудно видеть, что центральным при таком рассмотрении оказывается процесс сохранения информации в системе, т.к. вещественная и энергетическая организация являются только «материальными носителями» этой информации и, фактически, следуют качественно и количественно за изменением информации, которая выступает как регулирующий, управляющий и (само)-организующий фактор.

В общем виде информация в системе может изменяться благодаря следующим процессам:
— поступлению информации (и энтропии) извне (например, «ремонт» силами извне или эволюционное давление при формировании новых признаков и т.п.);
— появление новой информации (и энтропии) внутри системы за счет взаимодействия в ней вещества и энергии в ходе сложнейших взаимопревращений и взаимосвязей (метаболизм, рост и развитие, механизмы саморегуляции и самоорганизации и т.п.);
— изменение и потеря информации в системе (развертывание программ роста и развития; «мутации» материальных носителей информации — ДНК, белков и иерархически других структурных уровней материальных носителей информации; спонтанный распад информации — производство энтропии и т.п.).
Учитывая, что нами поставлена задача рассмотреть возможность сохранения уже полностью сформировавшейся системы (организм после достижения взрослого состояния), нас будет интересовать только возможность сохранения уже имеющейся информации, т.е., вновь производимая информация должна быть идентична имеющейся и компенсировать потерю информации в ходе случайных «мутаций» ее.

Процесс утраты информации аналогичен ее изменению — «мутациям», причем он носит вероятностный характер и, по существу, сводится или к ошибкам в ходе процесса воспроизводства информации в ходе самокопирования материальных носителей информации, или к спотанному вероятностному «мутированию» невоспроизводящейся информации (например, повреждения свободными радикалами неделящейся ДНК и т.п.). Заметим, что во многих случаях «мутировавшая» информация способна к воспроизводству (например, большинство мутаций клеток не приводят к прекращению их деления) и часто сохраняется возможность функционирования воспроизводящихся на ее основе структур, которые, таким образом, вступают в конкуренцию с имеющимися ранее структурами организма.

Исходя из выше сказанного, можно свести главные процессы воспроизводства и изменения информации (и ее материально-энергетических носителей) в организме к следующим уравнениям. Для точного воспроизведения информации (I) используется механизм самокопирования, который сопровождается ошибками с воспроизведением измененной (Im) и некоторой необратимой потерей информации (анаболизм, распад и полная деградация структур с выведением вещества и энергии их из организма и рассеиванием их информации): dI/dt = k1 I — k2 Im — k3 I

Соответственно, «мутировавшая» информация может также воспроизводиться сама, пополняться за счет мутаций неизменившейся информации и рассеиваться (обратная мутация в исходную форму крайне мало вероятна и очень мала): dIm/dt = k4 Im + k2 Im — k5 Im

Для того, чтобы учесть требуемое сохранение постоянства вещества, энергии и информации после прекращения развития у взрослого организма, введем в формулы ограничение количества информации (I+Im=const), получив известную из кибернетики формулу самовоспроизводящейся системы с обратными положительными и отрицательными связями: dI/dt = k1 I / k4 (I + Im) — k2 Im — k3 I; dIm/dt = k5 Im / k4 (I + Im) + k2 Im — k6Im

Численная модель рассеивания начальной информации в стабилизировавшейся системе представлена на рисунке ниже.

При анализе модели учтено, что мутировавшие клетки обычно менее жизнеспособны и, кроме того, подвергаются иммунному надзору и гибнут поэтому быстрее, а также по тем же причинам с меньшей скоростью самообновляются. Соответственно коэффициенты для модели подобраны в случае графика: k1=0,3, k5=0,2, k4=0,1, k2=0,03, k3=0,05, k6=0,07.

На модели можно видеть, что со временем соотношение мутантных и неизмененных единиц информации стабилизируется, но в течение некоторого периода будет иметь место нарастание числа мутаци, что будет вести к нарастанию смертности. Вид кривой смертности, однако, не экспоненциальный, а линейный, а логарифм смертности — выпуклый, что значительно отличается от реальной картины. Это не удивительно, так как время установления равновесия I и Im невелико — фактически, например, время клеточного деления для клеток слизистой и кожи — дни и часы, поэтому на фоне многих лет жизни напрямую этот механизм вряд ли вносит существенный вклад в процесс старения. Накопление мутаций скорее отражает другие процессы — резкое (регуляторное) снижение скорости клеточного самообновления и снижение эффективности иммунного надзора с возрастом. Мутации важны и в случае повышения с возрастом риска возникновения опухолей, что вносит значительный вклад в причины смертности для млекопитающих вообще и человека в особенности.
На рисунке спонтанное рассеивание информации в сложных обновляющихся и мутирующих системах. По вертикали — значения параметров в условных единицах, по горизонтали — время в условных единицах.
I — количество начальной информации, Im — количество измененной информации, M — смертность, LgM — логарифм смертности. Коэффициенты подобраны для удоства отображения графика.

Так как мутации возможны самые разнообразные, то фактически за счет этого же механизма мы имеем и второе характерное для старения следствие: увеличение разнообразия исходно однородных структур. Увеличение разнообразия структур — появление большого количества «чужой» информации перегружает системы организма, ответственные за распознавание и удаление ее, причем, т.к. фактически, новые структуры лишь немного отличаются от старых и сохраняют во многих случаях практически на прежнем уровне функциональную способность и, соответственно, реальную ценность для организма, то чрезмерная реакция против «чужого» даже вредна.

Это известно на примере повышения уровня аутоантител против собственных структур организма с возрастом (результат реакции иммунной системы на «изменившееся свое») и снижении длительности жизни при слишком высоких уровнях таких антител. Фактически, организм со временем выходит на разумный баланс между аутоиммунным саморазрушением и неконтролируемым, в том числе опухолевым, ростом и разнообразием, причем оба процесса в конечном счете разрушительны.

Кроме того, так как информация контролирует потоки вещества и энергии, входящие в систему и выходящие из нее, то изменение баланса I/Im фактически означает снижение возможности отбора «нужной» вещественной и энергетической основы для строительства своей структуры и снижение распознавания и вывода «чужого» вещества и энергии — то-есть, отражает известный механизм старения — «накопления шлаков»: ( d(I/Im)/dt = d(p2,w2/P1,W1)/dt ).

Полные математические выкладки для иллюстрации выше сказанного достаточно трудоемки, однако, не трудно видеть, что в общем виде оба процесса старения, как впрочем и уже описанные выше, это только частные проявления процесса нарастания энтропии, рассматриваемые с различных «точек зрения» — с точки зрения различных свойств живого вещества, живых систем. Действительно, и спонтанная потеря жизнеспособности в целом, и регуляторное снижение самообновления, и снижение структурной однородности и «загрязнение» организма не выведшимися и отложившимися «балластом» веществами — все это в глобальном плане есть отражение действия единственной причины — дискретности организма, действия законов термодинамики на частично открытую систему, не способную, после окончания развития, к эффективной дальнейшей эволюции. Авторы теории считают, что старение не есть «выработавшийся в эволюции феномен», нужной для исключения неэффективных форм жизни и смены новыми, старение отражает более глобальные закономерности Бытия вообще.

Использован материал с сайта www.longevity-library.narod.ru

Но некоторые ученые, занимающиеся исследованиями в рамках этой теории, например, Хамалайнен (Hamalainen) из Queen’s University, Kingston, считают, что можно отказаться от роли эволюции в старении. В своей статье «Термодинамика и информация в процессе старения» он пишет, что эти основополагающие принципы биологии в отношении старения остаются спорными. Если брать во внимание термодинамику и информацию в эволюционном аспекте, то они приводят к старению, как уже говорилось выше. Жизнь использует хранение информации для того,чтобы не находится в термодинамическом равновесиию. Т.к. любой процесс не может проходить со 100%-ной эффективностью, то силы отбора должны поддерживать «информационную жизнеспособность». Естественный отбор действует на уровне популяций, организм в отдельности не может осуществить аналогичный селективный процесс. Автор признает, что в этой теории старения есть еще много неясного, прежде всего спорная (по мнению многих ученых) роль эволюции.

В заключение

Теории старения, рассматривающие процесс на организменном уровне, это некие обобщения теорий на нижележащих уровнях организации. Они тесно переплетены между собой, хотя некоторые из них в настоящее время представляют собой чисто исторический интерес, но на их основе выросли современные теории старения…

18 ноября 2008 года

Почему мы стареем? Почему наш организм в какой-то момент словно теряет вкус к жизни и перестает работать в привычном ритме? И почему одни приходят к этому раньше, а другие словно «заговоренные», и время, кажется, не накладывает своего отпечатка ни на их душу, ни на их тело? Я думаю, что нет ни одного человека, который бы хоть раз не задался подобным вопросом, а биологи, врачи и социологи уже несколько сотен лет пытаются разгадать эту величайшую тайну жизни.

Понятно, что ответы необходимо искать на самых глубинных уровнях – на уровне живой клетки, а точнее – ее обменных процессов. Уже давно ученые доказали, что клетка имеет «прошитую» программу смерти, иными словами, доказано, что смерть клетки предопределена генетически, и в какой-то момент она будет запущена – неумолимые процессы старения начинаются в нашем организме, как только количество смертей клеток начинает превалировать над процессами деления и регенерации. Но чем же запускается эта программа? Какие конкретно факторы могут ускорить, а какие– отсрочить или хотя бы замедлить ход «биологических часов»? Иными словами, нам необходимо понять: кто наши друзья, а кто враги.

О врагах:

Как и любые враги, они подразделяются на внешних и внутренних.

Внешние Способы борьбы с ними

Ухудшение экологии, увеличение количества агрессивных факторов
Выбор экологически чистых районов, регулярный прием витаминов и антиоксидантов, защищающих организм в периоды повышенных нагрузок

Избыточное ультрафиолетовое облучение
Изменение отношения к «шоколадному загару», использование фотозащитных кремов, активная фотозащита

Хронический стресс
Планирование и регулирование режима работы и отдыха

Гиподинамия
Фитнес

увеличение количества холестерина и сахаров в пище, употребление избыточных калорий Правильный подбор диеты

В конечном итоге «подрывная деятельность» внешних врагов приводит к активизации врагов внутренних: гормональным нарушениям, генетическим поломкам, снижению иммунитета – все это в комплексе ставит наш организм в весьма непривычные для него условия, что приводит к сбоям в работе его систем. Воздействие каждого неблагоприятного фактора на организм человека было тщательно изучено: эти исследования легли в основу различных теорий старения.

Теории старения

Свободно-радикальная теория старения

Была предложена Д. Харманом в 1954 г. Она отводит ведущую роль в разрегуляции клеточной активности свободным радикалам. Эти высокоактивные химические агенты образуются в нашем организме по различным причинам: УФ– и ионизирующее излучение, воспалительные реакции и т.д. А. Комфорт выделяет главную способность свободных радикалов: это склонность «соединяться с чем угодно». То есть, вступая в контакт со структурами живой клетки, они ведут себя как «слон в посудной лавке», повреждая и разрушая все, что попадается «под руку». Собственные механизмы репарации не всегда могут справиться с ущербом, нанесенным свободными радикалами, эти изменения постепенно накапливаются, и когда таких клеток становится слишком много, организм начинает стареть.

Теория гликации,

предложенная Мейлардом, «обвиняет» в изменении структуры и функций клеток сахар, который «атакует» белковые структуры тканей, сосудов, клеточных мембран. В 1984 году Лопухин с соавторами предложил холестериновую теорию старения, согласно которой с годами скорость деления клеток снижается, и в их мембранах накапливается большое количество холестерина, который уже не расходуется на «производство» новых клеток. Клеточная мембрана, «забитая» холестерином, функционирует хуже, клетка стареет.

Гормональная теория старения

Была разработана Дильманом в 1968 году. Он предложил рассматривать старение как результат нарушения регуляторной деятельности гипофиза и гипоталамуса – мозговых структур, «дирижирующих» выработкой всех гормонов в организме. По мнению автора, изменение активности гипоталамуса приводит к «разрегулированию» многих сторон обмена и функции организма.

Теория «накопления ошибок»

Была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций. В связи с накоплением повреждений ДНК гены могут просто терять способность правильно регулировать активность обменных процессов.

Как стареет кожа?

Как же появляются внешние признаки старения? Существуют ли способы борьбы с ними? На сегодняшний день в эстетической медицине условно выделяют два типа старения: биологическое старение,

первые признаки которого мы видим после 40 лет, и фотостарение, вызываемое ультрафиолетовым излучением, преимущественно лучами спектра А, появляющееся в более раннем возрасте (30-35 лет), когда признаки биологического старения едва заметны. Биологическое старение развивается у разных людей приблизительно по одному и тому же сценарию – этот процесс предопределен генетически. А вот насколько наша кожа будет подвержена фотостарению, зависит в большей степени от нас самих. Этот тип старения развивается, как уже было сказано, под воздействием ультрафиолетовых лучей. Классический пример: согласитесь, если оценить состояние кожи, например, рук и бедер, то вы увидите, что на открытых участках признаки старения будут более заметными. В течение жизни воздействие УФ-лучей накапливается: чем больше мы загораем, тем более выраженными будут признаки фотостарения, в этом и кроется ответ на вопрос «почему одни стареют быстрее, а другие – медленнее».

В чем же отличие этих двух процессов и в чем разница в подходах к борьбе с ними?

1. Биологическое старение характеризуется истончением эпидермиса, нарушением его барьерных функций. Снижается число активных клеток, способных синтезировать волокна коллагена, эластина и ответственной на увлажненность кожи гиалуроновой кислоты. Это проявляется в расслаблении кожи, ее истонченности, образовании сети морщин. Если определить одним словом суть данных процессов, я бы назвала это УГАСАНИЕМ.

2. Фотостарение – это неловкая попытка организма сохранить внутреннюю среду от разрушающего действия ультрафиолетовых лучей типа А. В эпидермисе замедляется отторжение омертвевших клеток, утолщается роговой слой, появляются атипичные клетки, которые могут давать начало опухолям. Снижаются иммунозащитные свойства кожи. Увеличивается число и размеры пигментных клеток, что приводит к гиперпигментации. В дерме накапливается большое количества «инвалидных» эластиновых волокон: они не гибкие и не могут обеспечить нормальную эластичность и тонус кожи. Это проявляется в утолщении, огрубении и снижении эластичности кожи. Суть этих процессов я бы определила как АВРАЛЬНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ.

Что общего у этих двух состояний?

В том и в другом случае мы сталкиваемся с проблемой:

— нарушения структуры эпидермиса и снижением его защитных функций,

нарушения пигментации;

— изменения волокон коллагена, эластина и снижения количества гиалуроновой кислоты, что напрямую связано с изменением клеточной активности;

— ухудшение переферического кровообращения.

Понятно, что ни одна методика изолированно не может обеспечить решение всех поставленных задач, поэтому мы, как практикующие специалисты, отдаем предпочтение комплексными программами лечения и профилактики старения кожи.

Но каждый раз, когда мы начинаем говорить о лечении старения, мне всегда хочется четко разграничить ТЕРАПИЮ как таковую и КОРРЕКЦИЮ ЭСТЕТИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ кожи, возникающих как проявление глубинных процессов старения. На мой взгляд, мы вправе говорить о терапии старения, когда используемые методики не только приводят к улучшению внешнего вида кожи пациента, но и сопровождаются реальными изменениями ее структуры и функции, изменяют восстановительный потенциаль кожи и меняют прогноз возрастных изменений. В остальных случаях, когда уже невозможно повлиять на ход процессов, вызвавших изменения, но можно скорректировать внешние проявления, это будет эстетической коррекцией.

Компоненты для ТЕРАПИИ, способные замедлить или отсрочить старение.

Альфагидрокси-кислоты (гликолевая кислота). Различные кремы (спросите у косметолога)-ускорение процессов отшелушивания измененных

Пилинги, которые можно сделать в салоне Sweet skin system,New youth, Mene&Moy и т.д.-отбеливание и выравнивание поверхности кожи, лифтинг и улучшение тонуса кожи за счет стимуляции обменных процессов в дерме

Витамин А и его производные . Кремы или профессиональный пилинг Yellow peel -ускорение деления клеток и отшелушивания.

Антиоксидантыю Кремы, сыворотки-защита клеток и волокон дермы от повреждения свободными радикалами и замедление процессов фотостарения, защита пигментообразующих клеток меланоцитов и нормализация пигментообразования

Гиалуроновая кислотаю Кремы,

инъекционные препараты, методика биоревитализации (IAL-System, AcHyal) -восстановление тонуса и тургора кожи, увлажнение,

Витамин С (аскорбиновая кислота, аскорбилфосфатмагния).Кремы, сыворотки, мезотерапевтическое введение-антиоксидантное действие.

Методики ЭСТЕТИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ, способные «заретушировать» внешние проявления старения

Пилинги срединные и глубокие. Пилинги с применением трихлоруксусной кислоты и фенола различных концентраций. Разглаживание мелких и уменьшение глубины морщин.

Препараты ботулинического токсина. Инъекционные препараты Botox, Dysport. Разглаживание морщин, появившихся

Препараты для контурной пластики («филлеры»). Инъекционные. Коррекция формы, контура и объема губ, щек, подбородка.

Инъекции полимеров молочной кислоты. Инъекционный препарат New Fill. Создание дополнительного объема в тканях.

И это далеко не все! Понятно, что невозможно в небольшом обзоре рассказать обо всех процедурах, которые мы применяем для лечения старения кожи, для этого нужен целый ряд публикаций. Здесь мы рассказали только о наиболее часто применяемых и изученных терапевтических методиках и сознательно не затрагивали тему хирургических подходов. В заключение хочется сказать, что сейчас проводится огромное количество исследований, разрабатываются принципиально новые технологии терапии старения: новые клеточные технологии в недалеком будущем, надеемся, позволят нам «заменять» постаревшие клетки организма на молодые, новые препараты для имплантации позволят не только «заполнять» недостающий объем под морщинами, но и воссоздавать структуру нормальной кожи, а инъекции ботулинического токсина целиком уступят место не менее эффективным кремам.

Надеюсь, что скоро, давая определение понятию «старение», мы сможем сказать, что это накопление различных АБСОЛЮТНО ОБРАТИМЫХ возрастных изменений в клетках и тканях.

По материалам журнала «Новости в мире косметики»

Елена Тубинис, врач дерматолог-косметолог

Beautytime.ru

Источник

Содержание компаса

Организменный уровень интеграции.
Теория изнашивания
Теория катастрофы ошибок
Теория стрессового повреждения
Теория аутоинтоксикации
Эволюционная теория Уильямса
Старение как спонтанная потеря и изменение информации
В заключение
Похожие компасы

Теории старения на организменном уровне интеграции

Компас посвящен теориям, которые рассматривают процесс старения на уровне целостного организма

Организменный уровень интеграции.

Теория изнашивания

Теория катастрофы ошибок

Теория стрессового повреждения

Книга Г. Селье «Стресс жизни».

Теория аутоинтоксикации

Эволюционная теория Уильямса

(Материал с сайта www.humbio.ru)

Старение как спонтанная потеря и изменение информации

Использован материал с сайта www.longevity-library.narod.ru

В заключение

18 ноября 2008 года

Источник

История теорий старения

Первые теории старения появились еще в древности. Греческий философ Аристотель, например, считал, что возрастные изменения происходят из-за накопления отходов в организме, которые мешают ему работать должным образом.

В средние века здоровье человека было связано с балансом четырех жидкостей, или «гуморов»: крови, флегмы, желчи и черной желчи.

В XVII веке появилась первая научная теория старения. Английский философ Френсис Бэкон предполагал, что старение происходит из-за окисления клеток в организме. Но только в XIX веке ученые начали проводить более серьезные исследования в этой области.

В 1882 году немецкий ученый Август Вебер предложил теорию, что старение происходит из-за падения метаболической скорости в организме.

В 1901 году русский ученый Владимир Бехтерев разработал теорию, что старение происходит из-за нарушения нервной системы, которая контролирует работу всех органов и систем в организме.

В 1951 году американский ученый Питер Медоуз выдвинул гипотезу, что старение происходит из-за накопления мутаций в ДНК клеток. Эта теория получила широкую поддержку и до сих пор является одной из наиболее популярных теорий старения.

В настоящее время ученые работают над различными теориями старения, включая теорию окисления, теорию мутаций, теорию гликозилирования, теорию митохондрий и так далее.

Основные теории

Одна из наиболее актуальных гипотез — теория свободных радикалов. Согласно ей, старение происходит из-за накопления свободных радикалов в нашем организме. Свободные радикалы — это молекулы, которые обладают неспаренным электроном и повреждают клетки нашего организма. С возрастом эти повреждения накапливаются и клетки становятся менее способными к восстановлению, что ведет к появлению различных заболеваний.

Также довольно распространена теломерная теория старения. Теломеры — это концевые участки хромосом нашего организма. Они защищают наши гены от повреждений и постепенно сокращаются в процессе старения. Когда теломеры заканчиваются, клетки нашего тела перестают делиться, что приводит к старению.

Несмотря на то, что эти теории старения отличаются друг от друга, обе они имеют сходство — связь между старением и здоровьем клеток организма.

Семинары по антивозрастной медицине

Получайте знания, основанные на доказательной медицине из первых уст ведущих мировых специалистов. В рамках Модульной Школы Anti-Age Expert каждый месяц проходят очные двухдневные семинары, где раскрываются тонкости anti-age медицины для врачей более 25 специальностей

Узнать подробнее

Элевационная (нейроэндокринная) теория старения

Нейроэндокринная теория старения была впервые описана в 1954 году в магистерской диссертации выдающимся российским геронтологом Владимиром Дильманом, доктором медицинских наук. Хотя Дильман был очень известен в России как ученый и популярный автор, он был практически неизвестен за пределами Восточной Европы, потому что большинство его книг и статей были доступны только на русском языке. В 1981 году, за два года до публикации его сверхпопулярной работы «Продление жизни» (издано 2,5 миллиона экземпляров), одна из книг Дильмана была переведена на английский язык коротким тиражом около 1000 экземпляров.

В 1992 году Дильман издал обновленную версию его теории — книгу «Нейроэндокринная теория старения и дегенеративных заболеваний».

Его теория, по сути, заключается в том, что старение в первую очередь вызвано прогрессирующей потерей чувствительности рецепторов гипоталамуса (и связанных с ним структур мозга) к торможению с отрицательной обратной связью. Хотя эта потеря чувствительности необходима для нормального роста и развития, она также является причиной постнатальных заболеваний, старения и смерти.

Нейроэндокринная теория объясняет возникновение основных болезней, которые являются причиной более 85 процентов смертей и инвалидности людей среднего и пожилого возраста. К таким заболеваниям относятся: ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, диабет, рак, аутоиммунные нарушения, метаболическая иммунодепрессия и гиперадаптация. Два других заболевания — депрессия и менопауза также регулярно возникают с возрастом. Менопаузу Дильман относит к болезням, потому что он описывает заболевание как «любое нарушение внутреннего постоянства».

Хотя гипофиз в головном мозге направляет деятельность эндокринной системы, сам гипофиз контролируется другой структурой в головном мозге, называемой гипоталамусом.

Вещества, известные как «рилизинг-факторы», просачиваются из гипоталамуса в близлежащий гипофиз и активируют высвобождение одного или нескольких его гормонов. Эти гормоны, в свою очередь, стимулируют выработку гормонов в других железах (например, в щитовидной железе, надпочечниках, яичках, яичниках и тимусе).

Гомеостаз.

Основным принципом физиологии является понятие гомеостаза. Это состояние поддержания физиологических, эндокринных и биохимических показателей организма в достаточно узком диапазоне для поддержания здоровья и жизни. Гомеостатические диапазоны, необходимые организму, относительно узки, и если какой-либо критический параметр выше или ниже «нормального» (например, кровяное давление, уровень сахара в крови или температура тела), это считается заболеванием.

Гипоталамус — первичный орган гомеостаза организма, отвечающий за поддержание равновесия большинства биологических процессов.

Рилизинг-факторы (небольшие белковоподобные молекулы), секретируемые гипоталамусом, инициируют гормональные изменения в гипофизе (ранее считавшемся «главной железой»). Эти выделения поддерживают нормальную внутреннюю температуру, кровяное давление, жажду, голод, сексуальный аппетит, химический и водный балансы, менструальные циклы и многие другие виды деятельности.

Для этого гипоталамус должен быть чувствителен к биохимическим изменениям, свидетельствующим о незначительных отклонениях в этих функциях. Переизбыток или недостаток определенного гормона в тканях заставляет гипоталамус секретировать большее или меньшее количество специфических высвобождающих факторов и/или ингибирующих факторов, чтобы вызвать необходимую адаптацию.

Гормоны, выделяемые гипоталамусом, в свою очередь, заставляют гипофиз выделять стимулирующие гормоны. Эти стимулирующие гормоны вызывают периферическую эндокринную железы (щитовидная железа, надпочечники, яичники и яички) для выделения «своих» гормонов (тироксина, кортизола, эстрогена, прогестерона и тестостерона, и это лишь некоторые из них).

Таким образом, эта система управляется отрицательной обратной связью, то есть, когда уровень периферического гормона (например, тироксина или тестостерона) в крови повышается, это вызывает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом, сигнализируя им о снижении выработки стимулирующих рилизинг-факторов и гормоны.

Шишковидная железа.

Недавние исследования показывают, что сам гипоталамус находится под влиянием другой структуры мозга, известной как шишковидная железа. Она отвечает за регулярное циклическое функционирование всей нейроэндокринной системы, особенно за наш 24-часовой цикл сна-бодрствования, а также за многие другие хронобиологические функции.

По мере того, как мы становимся старше, мы менее способны переносить изменения в нашем цикле сна и бодрствования, и симптомы «джетлага» становятся все выраженнее из-за снижения выработки мелатонина, основного гормона шишковидной железы.

Многие пожилые люди плохо спят ночью и, как следствие, испытывают утомляемость в течение дня. Обычно это сопровождается целым рядом других симптомов, включая потерю памяти, раздражительность, спутанность сознания, депрессию или запор. Эти симптомы похожи на симптомы смены часовых поясов. Можно предположить, что многие люди с такими симптомами на самом деле страдают от вызванной старением хронической хронобиологической десинхронизации, которая, как и нарушение биоритмов, вызвана снижением уровня мелатонина.

Гомеостаз и старение.

Если бы наши тела могли оставаться в идеальном гомеостазе с рождения, дальнейший рост и развитие не происходили бы. Дильман считал, что сдвиг чувствительности гипоталамуса к отрицательной обратной связи является механизмом, обеспечивающим рост и развитие.

Тем не менее, это также основной механизм старения и болезней старения. Например, у младенцев вырабатывается лишь незначительное количество тестостерона. Если бы наши тела действительно поддерживали состояние гомеостаза, даже этих небольших количеств гормонов было бы достаточно, чтобы предотвратить выработку гипоталамусом и гипофизом большего количества стимулирующих высвобождение тестостерона факторов и гормонов.

Однако в этом случае мы всю жизнь оставались бы младенцами. Таким образом, в детстве и в период полового созревания происходит постоянное изменение гомеостаза, что приводит к росту и развитию.

Проблема в том, что когда мы достигаем зрелости, не существует механизма, который отключил бы эту прогрессирующую потерю чувствительности гипоталамуса к торможению обратной связи. Таким образом, гомеостатический баланс, который, по-видимому, достигает своего оптимума в возрасте от 20 до 25 лет, продолжает сдвигаться, что приводит к повышению, например, кортизола, инсулина или снижению уровня многих гормонов (эстрогена, тестостерона) и, в конечном счете, к истощению периферических эндокринных желез из-за их длительных перегрузок в связи с преодолением потери чувствительности гипоталамуса.

Порог гипоталамуса.

Что вызывает потерю чувствительности рецепторов с возрастом? Точно неизвестно, но Дильман выделил следующие возможные факторы:

Снижение уровня гипоталамических нейротрансмиттеров (в частности, катехоламинов и серотонина);
Снижение количества рецепторов гормонов гипоталамуса;
Снижение секреции гормонов эпифиза (мелатонина и полипептидных гормонов эпифиза);
Накопление жира; снижение утилизации глюкозы;
Накопление поражений нейронов, вызванное хронически повышенным уровнем кортизола вследствие длительного стресса;
Накопление холестерина в плазматических мембранах нейронов.

Дильман выделял три гомеостатические системы (которые он назвал «гомеостатами»), участвующие в росте, развитии и старении:

Адаптивная (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось);
Репродуктивная (гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось);
Энергетическая (гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось).

Именно нарушение или изменение функционирования этих гомеостатов вызывает метаболические изменения, характеризующие старение и болезни старения. Дильман интуитивно определил, что все болезни старения характеризуются сходными метаболическими изменениями. Наиболее распространенные из этих изменений — снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия и гиперлипидемия.

Отметим, что теория не противоречит другим, более устоявшимся гипотезам старения и не является взаимоисключающей. Скорее, она дополняет другие теории.

Теория клеточного старения

Данная гипотеза основана на клеточном старении, определяемом как прекращение репликации клеток из-за факторов окружающей среды и генетических факторов.

Чтобы понять суть теории, необходимо рассмотреть так называемую тетрамерную гипотезу, которая утверждает, что клеточное старение основано на упреждающей программе; где связь между нуклеотидами и белками имеет первостепенное значение для клеточной репликации. Поскольку эти связи со временем исчезают, клеточное старение в конечном итоге приводит к старению.

Тетрамерная гипотеза клеточного старения — это передовая биологическая теория, которая предполагает, что биологические часы наших клеток могут объяснить процесс старения. Это было впервые постулировано в 1963 году и основано на запрограммированных теориях биологической защиты. Гипотеза гласит, что когда в клетке присутствует много или даже один или два тетрамера, они могут вызывать повышенную защитную реакцию, известную как старение, что приводит к быстрому старению и, в конечном итоге, к гибели клетки. Эта гипотеза вызвала огромный интерес в исследовательском сообществе в связи с ее последствиями для лучшего понимания старения и разработки способов увеличения продолжительности здоровой жизни.

Клеточная теория старения утверждает, что старение — это запрограммированный клеточный процесс, влияющий на все биологические процессы, что приводит к постепенному угасанию жизни. Она контрастирует с теориями случайных возрастных повреждений, которые предлагались на протяжении десятилетий, и предлагает преимущества, такие как способность замедлять процесс старения и даже обращать его вспять; однако эта теория также подвергается некоторой критике.

Эта теория также была расширена для поддержки исследований в других смежных областях, таких как нейродегенеративные заболевания, иммуностарение и рак. Она предлагает медикам, исследователям и другим специалистам идею для дальнейшего анализа, чтобы расширить понимание процесса клеточного старения.

Теломерная теория

В 2009 году биологи Элизабет Блэкберн и Кэролин Уидни получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за молекулярное описание теломер и идентификацию фермента теломеразы». В своем исследовании ученые пролили свет на ту часть человеческой хромосомы, которая связана со старением клеток, дополнив исследования взаимосвязи между генетикой и долголетием.

Теломеры находятся на концах хромосом и выполняют функцию их защиты и поддержания стабильности хромосом (защитные колпачки). В научных исследованиях было замечено, что продолжительность жизни напрямую связана с длиной теломер. Они с каждым клеточным делением становятся короче, что заставляет их стареть.

Но какие факторы влияют на этот процесс? Показано, что курение может напрямую влиять на укорочение теломер, так как у курильщиков этот процесс ускоряется. Плохой рацион также может повлиять на способность тканей к регенерации. С другой стороны, известно о существовании теломеразы, фермента, который борется с укорочением теломер, производство которых может быть изменено стрессом.

Все эти внешние ситуации напрямую влияют на укорочение теломер , поэтому есть люди, которые в силу своего образа жизни могут быть «старыми» в 35 лет, а другие находятся в отличной форме и после 70-80.

Помимо изучения теломер, биомедицина исследует другие способы активизации процессов, которые позволяют клеткам омолаживаться. Регенеративная медицина исследует генетическое перепрограммирование, процесс, посредством которого изношенные клетки могут быть перезапущены, чтобы вернуть их в эмбриональное состояние. Шинья Яманака получил Нобелевскую премию по медицине, манипулируя клеточными переключателями (которые позволяют ему активировать одни гены и деактивировать другие), чтобы стереть след, оставленный опытом.

Другим примером достижений в антивозрастной медицине является переливание плазмы крови молодых людей. Этот способ начали изучать в 2014 году, после того как исследователь из Стэнфордского университета Тони Висс-Корей продемонстрировал, что у старых мышей наблюдается больший рост нейронов и лучшая память после десяти переливаний крови от молодых мышей. То же самое верно и в обратном порядке: кровь старых мышей препятствует рождению новых нейронов у молодых мышей. Фактически, недавно были опубликованы некоторые исследования, в которых сообщалось об улучшении способности запоминать основные задачи у пациентов с болезнью Альцгеймера после переливания крови от людей в возрасте от 18 до 30 лет.

Таким образом, доказан огромный потенциал этой области исследований , в которой наука продвигается вперед в поисках формулы, позволяющей нам жить дольше и сохранять хорошее самочувствие.

Теория перекрестных сшивок

Теория старения с перекрестными связями (сшивками), также известная как теория гликозилирования, объясняет старение химическими изменениями, происходящими в организме. Эти изменения происходят постепенно по мере того, как белки, структурные молекулы и ДНК образуют вредные химические связи (также известные как поперечные связи) друг с другом. Когда возникают эти поперечные связи между молекулами, они теряют базовые уровни функциональности. По мере накопления сшитых белков с течением времени они будут повреждать клетки и ткани, что приводит к увеличению жесткости (ригидности) тканей и замедлению процессов в организме.

Теория перекрестных сшивок предполагает, что эти молекулярные проблемы возникают, когда глюкоза связывается с белком. Этот процесс происходит в присутствии кислорода, и с возрастом увеличивается вероятность того, что кислород вступит в контакт с глюкозой и белком, чтобы активировать переход перекрестного связывания.

Это чем-то похоже на то, как кусочки яблока (богатая глюкозой пища) постепенно желтеют и коричневеют под воздействием кислорода. Сшивание белков также может играть роль в отвердении коллагена и увеличении сердца. Сшивание также связано с повышением жесткости стенок кровеносных сосудов, замедленным заживлением ран, снижением подвижности суставов и изменениями хрусталика глаза. В дополнение к этим потенциально серьезным последствиям, многие считают, что перекрестные сшивки ответственны за возрастные изменения кожи, включая морщины и снижение эластичности.

Считается, что этот процесс усиливается при высокой концентрации глюкозы в крови. Дополнительным подтверждением этой идеи является тот факт, что диабетики часто имеют в организме в два-три раза больше сшитых белков по сравнению с людьми, не страдающими диабетом. Если эта теория верна, то продукты с высоким гликемическим индексом (те, которые быстро выделяют сахар в организм) должны быть максимально сокращены, чтобы сохранить молодой вид. Среди них сладкие газированные напитки, простые углеводы и продукты глубокой переработки.

Апоптозная гипотеза

Апоптоз – это запрограммированная смерть клетки, которая происходит в ответ на различные внутренние и внешние факторы. Она является важным процессом для поддержания здоровья и нормального функционирования организма.

Однако, по мере того как клетки стареют, они становятся менее способными к апоптозу, что приводит к накоплению поврежденных и “неисправных” клеток в тканях и органах. Это называется сенесценцией.

Сенесценция – это процесс, который может быть вызван различными факторами, такими как оксидативный стресс, воспаление и генетические мутации. В результате, накапливаются поврежденные и неисправные клетки, что приводит к ухудшению функции тканей и органов.

Апоптозная теория старения предполагает, что старение является результатом накопления неисправных клеток в тканях и органах, которые не могут быть уничтожены апоптозом из-за нарушенной способности клеток к их запрограммированной смерти.

Гипотеза ошибок

Теория ошибок, объясняющая процессы старения, была предложена Лесли Оргелом в 1963 году, и изначально была очень популярной теорией, поскольку имела большой смысл. Хотя к настоящему времени она в значительной степени отвергнута из-за отсутствия подтверждающих экспериментальных данных, элементы теории все еще исследуются как возможные факторы старения.

Генетический план каждого биологического вида содержится в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) в ядре каждой клетки. Когда клетка делится, фермент, известный как ДНК-полимераза, создает новую копию ДНК, объединяя соответствующие строительные блоки, дезоксирибонуклеотиды, в правильной последовательности в процессе, известном как репликация ДНК. Затем генетические последовательности в ДНК транскрибируются копирующим ферментом другого типа, известным как РНК-полимераза, в молекулу рибонуклеиновой кислоты (РНК), называемую матричной РНК. Специфические матричные РНК содержат инструкции по синтезу отдельных белков с правильной аминокислотной последовательностью, соответствующей исходной схеме ДНК. Этот конечный процесс синтеза белка называется трансляцией.

Первоначальная теория постулировала, что низкий уровень ошибок в виде неправильного включения аминокислот в белки происходит во время синтеза белка, хотя на самом деле это неправильное включение может быть связано с ошибками копирования, сделанными во время репликации ДНК или синтеза матричной РНК. Хотя эти ошибки могут возникать в любом белке, производимом клеткой, когда эти ошибки возникают в ферментах и других белках, ответственных за синтез ДНК и РНК, или в самом механизме синтеза белка, это может привести к нарастающему каскаду ошибок. Этот процесс может превратить изначально очень низкую частоту ошибок у молодых людей в значительную скорость накопления ошибок у пожилых людей, и можно было бы предсказать, что скорость накопления ошибок может продолжать расти экспоненциально на протяжении всей жизни человека.

Важность поддержания высокой точности в биологических системах репликации давно признана. Это особенно верно во время репликации ДНК, поскольку многие ДНК-полимеразы обладают способностью распознавать несовпадающие основания, а затем создавать резервные копии и исправлять свои собственные ошибки. Кроме того, существуют очень надежные системы репарации ДНК для исправления ошибок, допущенных во время синтеза или впоследствии с помощью химических веществ, способных повредить ДНК. Таким образом, частота ошибок при репликации ДНК обычно крайне мала, возможно, менее одного основания на миллион. Исследования, демонстрирующие связанные с возрастом изменения точности копирования полимераз или способности к репарации ДНК, не предоставили убедительных доказательств теории ошибок.

В общем, РНК-полимеразы также объединяют рибонуклеотидные строительные блоки для создания РНК с высокой точностью последовательности, но ниже, чем у ДНК-полимераз. Однако общая нестабильность и оборот матричной РНК имеет тенденцию ослаблять влияние любых ошибок, допущенных во время синтеза матричной РНК. Синтез белка также обычно осуществляется с высокой точностью, и мало доказательств того, что это меняется с возрастом.

Исследования, пытающиеся доказать теорию ошибок, были сосредоточены в первую очередь на выявлении различий либо в аминокислотной последовательности, либо в трехмерной структуре конкретных белков. Попытки обнаружить ошибки в последовательности как функцию старения обычно не увенчались успехом, но считается, что процедуры секвенирования достаточно чувствительны только для того, чтобы обнаруживать довольно грубые ошибки последовательности.

Однако удалось продемонстрировать значительные изменения физических свойств белков, предполагая, что трехмерная структура старых белков отличается от структуры молодых белков из-за различий в сворачивании белков.

Общий вывод заключался в том, что старение белков связано с изменениями в том, как белки складываются с образованием трехмерных структур, а не с накоплением белков с неправильной последовательностью аминокислот. Оба типа измененных белков склонны к агрегации и/или становятся лучшими субстратами для ферментов, разлагающих белок, тем самым удаляя измененный белок из клетки. Таким образом, скорость накопления измененных белков в клетке представляет собой баланс между скоростями образования и деградации измененных белков, поэтому реальную скорость образования измененных белков трудно определить с большой точностью.

И хотя с возрастом у млекопитающих действительно накапливаются измененные белки, сама теория ошибки больше не считается жизнеспособной. Тем не менее, сохраняется здоровый исследовательский интерес к определению роли поврежденных белков и процессов, которые либо разрушают поврежденный белок, либо восстанавливают повреждение.

Теория одноразовой сомы Кирквуда

Теория одноразовой сомы была предложена Томасом Кирквудом в попытке описать эволюционную основу для понимания существования и вариаций универсального процесса старения. Он предлагает, чтобы люди вкладывали средства в поддержание и ремонт своей сомы в соответствии с ожидаемыми целями собственной жизни.

Теория старения одноразовой сомы предсказывает, что виды и когорты в популяции, ожидающие в среднем высокой выживаемости и низкой репродуктивной способности, должны вкладывать больше средств в защиту своих сом, чем виды и популяции, которые ожидают короткую продолжительность жизни и быстрое воспроизводство. Когда животные освобождаются от естественного отбора, различия в соматической репарации и поддержании проявляются в межвидовых и межпопуляционных различиях в скорости старения и продолжительности жизни.

Важно отметить, что, поскольку теория одноразовой сомы является эволюционной теорией, связь между выживанием, репродукцией и старением является конечной, а не непосредственной. Следовательно, если отдельное животное отказывается от размножения, не ожидается, что оно достигнет бессмертия, потому что оно было выбрано только для защиты своей сомы на время, в течение которого ожидается, что средний индивидуум этого вида выживет. Однако отказ от размножения может иметь положительное влияние на старение и продолжительность жизни. Это происходит не из-за конечной эволюционной связи между ожидаемой выживаемостью, репродукцией, соматической защитой и долголетием, а скорее из-за непосредственного компромисса между соматической защитой и репродукцией.

Теория одноразовой сомы предполагает, что есть две основные причины, по которым люди могут различаться по степени защиты сомы. Первая состоит в том, что увеличение ожидаемой смертности взрослых должно привести к снижению защиты. Если животное не рассчитывает прожить так долго, у него меньше потребности защищать себя. Во-вторых, увеличение ожидаемой скорости размножения должно привести к снижению соматической защиты, поскольку люди ожидают компромисса в распределении энергии.

Теория одноразовой сомы не постулирует конкретного механизма, лежащего в основе соматической защиты, и поэтому совместима с различными механистическими теориями, такими как свободнорадикальная теория старения. В частности, виды с самым низким уровнем внешней смертности и низкой репродукцией также имеют самые высокие показатели устойчивости к окислительному стрессу.

Дальнейшее подтверждение этой ассоциации исходит от опоссумов, у которых популяция острова Сапело продемонстрировала сниженный уровень возрастных повреждений в своем организме. Репарация ДНК у грызунов ниже, чем у приматов (Cortopassi и Wang), а соматические клетки мышей гораздо более восприимчивы к окислительному стрессу, вызванному химическими стрессорами, такими как паракват и перекись водорода, чем у долгоживущих млекопитающих (Kapahi et al.) . Клетки почечного эпителия относительно долгоживущих птиц также более устойчивы как к химическому, так и к радиоактивному воздействию, чем у мышей (Ogburn et al.).

В целом, теория одноразовой сомы обеспечивает полезную эволюционную основу для понимания процесса старения. Существует значительное количество корреляционных доказательств, подтверждающих теорию, но убедительных экспериментальных доказательств по-прежнему не хватает.

Краткие выводы

В целом, все теории старения имеют право на существование и, вероятно, работают вместе для того, чтобы определить, как быстро организм стареет. Но независимо от того, какая теория старения верна, главное — заботиться о своем здоровье и принимать меры для замедления процесса старения, такие как здоровый образ жизни, упражнения и правильное питание.

Онлайн обучение
Anti-Age медицине

Изучайте тонкости антивозрастной медицины из любой точки мира. Для удобства врачей мы создали обучающую онлайн-платформу Anti-Age Expert: Здесь последовательно выкладываются лекции наших образовательных программ, к которым открыт доступ 24/7. Врачи могут изучать материалы необходимое количество раз, задавать вопросы и обсуждать интересные клинические случаи с коллегами в специальных чатах

Узнать подробнее

Список использованной литературы

Jin K. Modern Biological Theories of Aging. Aging Dis. 2010;1(2):72-74.
Viña J, Borras C, Abdelaziz KM, Garcia-valles R, Gomez-cabrera MC. The free radical theory of aging revisited: the cell signaling disruption theory of aging. Antioxid Redox Signal. 2013;19(8):779-87. doi:10.1089/ars.2012.5111
Baker DJ, Childs BG, Durik M, et al. Naturally occurring p16(Ink4a)-positive cells shorten healthy lifespan. Nature. 2016;530(7589):184-9. doi:10.1038/nature16932
Maynard S, Fang EF, Scheibye-knudsen M, Croteau DL, Bohr VA. DNA Damage, DNA Repair, Aging, and Neurodegeneration. Cold Spring Harb Perspect Med. 2015;5(10). doi:10.1101/cshperspect.a025130
Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacogn Rev. 2010;4(8):118-26. doi:10.4103/0973-7847.70902
Garatachea N, Pareja-galeano H, Sanchis-gomar F, et al. Exercise attenuates the major hallmarks of aging. Rejuvenation Res. 2015;18(1):57-89. doi:10.1089/rej.2014.1623

Источник

Фото с сайта tcmprog.com
Некоторые специалисты считают, что длительность жизни человека определена его генами в момент оплодотворения яйцеклетки.

После 30 лет начинается процесс старения, подобно солнцу, покидающему зенит после полудня. Выдвигая гипотезу относительно причин старения человеческих клеток, специалисты создали «Теорию программы» и «Гипотезу накопления ошибок».

«Теория программы» выдвигает гипотезу, что человеческие клетки прекращают воспроизводство после 50 — 60 циклов деления. Ткани или органы, которые прекращают восстанавливаться, начнут стареть с уменьшением функциональных возможностей.
Теломеры

, расположенные с двух концов каждой хромосомы, управляют количеством клеточных делений. Они укорачиваются с каждым следующим делением клетки. Когда они сжимаются до определенной длины, деление клетки прекращается, и жизнь заканчивается.

«Гипотеза накопления ошибок» предполагает, что ошибки происходят из-за повреждения ДНК, вызванного рентгеновским облучением, воздействием ультрафиолета, радикалами кислорода и другими вредными материями в процессе воспроизводства ДНК при делении клетки. По мере накопления ошибок, появляются неправильные белки, сокращаются функции клетки. В конечном счете, клетки не могут больше делиться, демонстрируя признаки старения.

Некоторые ученые выдвигают гипотезу, что клетки могут жить вечно, если полностью изменить фермент, гидролизирующий теломеры ДНК. Однако никто не знает, усилия скольких поколений потребуется приложить, чтобы достичь этой цели.

В то время как современная наука ищет ответы, интересно, что древние китайцы несколько тысяч лет назад знали способ продления жизни. В «Классике внутренней медицины Желтого Императора» есть статья под названием «Обсуждение правды номер один древних времен». В этой статье Желтый Император говорил об истинных существах, необыкновенных существах, святых и существах Солона (мудрого правителя). Существа Солона находились на самом низком уровне. Но они живут в согласии с Дао (принцип Вселенной), таким образом, их жизни находятся в согласии со Вселенной и имеют длинную продолжительность.

Современная медицина обнаружила, что продолжительность жизни человеческих клеток 2,4 года, и они могут делиться 50 — 60 раз. Таким образом, максимальная продолжительность жизни человека должна составлять от 120 до 170 лет. Желтый Император сказал, что существа Солона могут жить до предела человеческой жизни. Это не должно быть ограничено только 170 годами, не так ли?

Возможно, сказанного в «Классике внутренней медицины Желтого Императора» недостаточно, чтобы убедить людей, больше верящим современным ученым. Однако не так давно, изучая состояние белых кровяных телец у практикующих Фалуньгун, современные исследователи обнаружили, что белые кровяные тельца у практикующих живут в 5-10 раз дольше, чем у других людей. Поэтому их жизнь может быть продлена. Практикующие Фалуньгун часто выглядят моложе своих одногодок. Чем старше возрастная группа, тем очевиднее эффект.

Современная медицина также предполагает, что в клетках каждого человека содержатся отходы. Они имеют два источника происхождения. Один из источников — радиация, как говорится в «Гипотезе накопления ошибок». Второй источник — психологические или умственные причины. Например, человек не может управлять своим характером, под влиянием стрессов и остальных негативных факторов, оказывается в состоянии сильного психического напряжения.

Тогда в теле вырабатываются гормоны, повреждающие клетки человеческого тела, как и загрязненные воды. Многочисленные эксперименты подтвердили, что тело практикующего Фалуньгун, если загрязнено, то очень незначительно, или совершенно не имеет загрязнений. Практика Фалуньгун может очистить человеческое сознание и позволить телу достичь прозрачности.

Кроме практики Фалуньгун упомянем, спектакль труппы мирового класса Shen Yun «Божественное представление», которая совершает в настоящее время мировое турне. Спектакль представляет подлинную и чистую доброту и красоту китайской традиционной культуры, переданной богами. Почти каждый, кто видел концерт, испытал чувство неописуемого восторга. Такие чувства — фактическое отражение очищаемой и обновляемой жизни.

Если вас затронула «Теория программы», практикуйте Фалуньгун. Если вы боитесь «Гипотезы накопления ошибок», пожалуйста, пойдите и посмотрите «Божественное Представление». И однажды вы скажете: «Продлить жизнь очень просто!»

Версия на китайском

Источник